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Vitamin D/ja: Difference between revisions

Vitamin D/ja
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|Synonyms= Calciferols
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ビタミンDは天然の食品にはわずかしか含まれていないが、製造された食品には[[Food fortification/ja|強化食品]]として一般的に[[food additive/ja|添加]]されている。一部の国では、主食にビタミンDを[[Food fortification/ja|人工強化]]している。
ビタミンDは天然の食品にはわずかしか含まれていないが、製造された食品には[[Food fortification/ja|強化食品]]として一般的に[[food additive/ja|添加]]されている。一部の国では、主食にビタミンDを[[Food fortification/ja|人工強化]]している。


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==== 天然の供給源 ====
==== 天然の供給源 ====
{{see also/ja|Ergocalciferol/ja#Biosynthesis}}
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一般的に、ビタミンD<sub>3</sub>は[[animal source foods/ja|動物性食品]]、特に魚、肉、[[offal/ja|内臓]]、卵、乳製品に多く含まれる。
一般的に、ビタミンD<sub>3</sub>は[[animal source foods/ja|動物性食品]]、特に魚、肉、[[offal/ja|内臓]]、卵、乳製品に多く含まれる。
ビタミンD<sub>2</sub>は菌類に含まれ、[[ergosterol/ja|エルゴステロール]]の紫外線照射によって生成される。キノコや[[Cladonia/ja|''クラディナ・アルバスキュラ'']という地衣類に含まれるビタミンD<sub>2</sub>含有量は紫外線を浴びることで増加し、強化のために工業用紫外線ランプで刺激される。[[:en:United States Department of Agriculture|米国農務省]]はD<sub>2</sub>とD<sub>3</sub>の含有量を1つの値にまとめて報告している。
ビタミンD<sub>2</sub>は菌類に含まれ、[[ergosterol/ja|エルゴステロール]]の紫外線照射によって生成される。キノコや[[Cladonia/ja|''クラディナ・アルバスキュラ'']]という地衣類に含まれるビタミンD<sub>2</sub>含有量は紫外線を浴びることで増加し、強化のために工業用紫外線ランプで刺激される。[[:en:United States Department of Agriculture|米国農務省]]はD<sub>2</sub>とD<sub>3</sub>の含有量を1つの値にまとめて報告している。
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==== 食品強化===
==== 食品強化===
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一般的な食品のビタミンD含量は、調理によってさまざまに減少する。茹でたり、揚げたり、焼いたりした食品は、ビタミンDの89％を保持している。
一般的な食品のビタミンD含量は、調理によってさまざまに減少する。茹でたり、揚げたり、焼いたりした食品は、ビタミンDの89％を保持している。


<div class="mw-translate-fuzzy">
== 推奨血清レベル ==
== 推奨血清レベル ==
{{Anchor|Recommended serum levels}}
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{{See also/ja|Reference ranges for blood tests/ja#Vitamins|Hypervitaminosis D/ja#Ethnic differences}}
{{See also/ja|Reference ranges for blood tests/ja#Vitamins|Hypervitaminosis D/ja#Ethnic differences}}
[[File:Vitamin D serum levels in adults world map.svg|thumb|upright=1.35|世界の成人のビタミンD血清レベル（nmol/L）。{{legend|green|> 75}}{{legend|yellow|50-74}}{{legend|orange|25-49}}}]]  
[[File:Vitamin D serum levels in adults world map.svg|thumb|upright=1.35|世界の成人のビタミンD血清レベル（nmol/L）。{{legend|green|> 75}}{{legend|yellow|50-74}}{{legend|orange|25-49}}]]  
推奨される25(OH)D血清レベルに関する勧告は、当局によって異なり、年齢などの要因によっても異なる。米国の研究所では一般的に25(OH)D値をng/mLで報告している。他の国ではnmol/Lを用いることが多い。1{{nbsp}}ng/mLは2.5{{nbsp}}nmol/Lにほぼ等しい。
推奨される25(OH)D血清レベルに関する勧告は、当局によって異なり、年齢などの要因によっても異なる。米国の研究所では一般的に25(OH)D値をng/mLで報告している。他の国ではnmol/Lを用いることが多い。1{{nbsp}}ng/mLは2.5{{nbsp}}nmol/Lにほぼ等しい。
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2014年のレビューでは、25(OH)Dがすべての転帰に最も有利な血清レベルは30{{nbsp}}ng/mL（75{{nbsp}}nmol/L）に近いようだと結論づけている。最適なビタミンD濃度はまだ議論の余地があり、別のレビューでは、30～40{{nbsp}}ng/mL（75～100{{nbsp}}nmol/L）の範囲がアスリートに推奨されると結論している。論争の一因は、多くの研究で25(OH)Dの血清レベルに民族間の差があることがわかったからである。これらの差の背景には、環境的な理由だけでなく、遺伝的な理由も指摘されている。これらの基準値を達成するためにサプリメントを摂取すると、有害な血管の[[calcification/ja|石灰化]]を引き起こす可能性がある。
2014年のレビューでは、25(OH)Dがすべての転帰に最も有利な血清レベルは30{{nbsp}}ng/mL（75{{nbsp}}nmol/L）に近いようだと結論づけている。最適なビタミンD濃度はまだ議論の余地があり、別のレビューでは、30～40{{nbsp}}ng/mL（75～100{{nbsp}}nmol/L）の範囲がアスリートに推奨されると結論している。論争の一因は、多くの研究で25(OH)Dの血清レベルに民族間の差があることがわかったからである。これらの差の背景には、環境的な理由だけでなく、遺伝的な理由も指摘されている。これらの基準値を達成するためにサプリメントを摂取すると、有害な血管の[[calcification/ja|石灰化]]を引き起こす可能性がある。
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鳥類や毛皮を持つ哺乳類では、毛皮や羽毛によって紫外線が皮膚に届かない。その代わり、ビタミンDは羽毛や毛皮に付着した皮膚の脂性分泌物から作られ、毛づくろいの際に経口摂取される。しかし、[[:en:naked mole-rat|ハダカデバネズミ]]のように、血清中の25-OHビタミンD濃度が検出されないため、生まれつきコレカルシフェロールが欠乏している動物もいる。犬や猫は[[7-dehydrocholesterol reductase/ja|7-デヒドロコレステロール還元酵素]]の活性が高いため実質的にビタミンD合成ができないが、獲物からビタミンDを摂取する。
鳥類や毛皮を持つ哺乳類では、毛皮や羽毛によって紫外線が皮膚に届かない。その代わり、ビタミンDは羽毛や毛皮に付着した皮膚の脂性分泌物から作られ、毛づくろいの際に経口摂取される。しかし、[[:en:naked mole-rat|ハダカデバネズミ]]のように、血清中の25-OHビタミンD濃度が検出されないため、生まれつきコレカルシフェロールが欠乏している動物もいる。犬や猫は[[7-dehydrocholesterol reductase/ja|7-デヒドロコレステロール還元酵素]]の活性が高いため実質的にビタミンD合成ができないが、獲物からビタミンDを摂取する。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===工業的合成===
===Industrial synthesis===
ビタミンD<sub>3</sub>（コレカルシフェロール）は、[[7-dehydrocholesterol/ja|7-デヒドロコレステロール]]にUVBとUVC光を照射し、その後精製することによって工業的に生産される。7-デヒドロコレステロールは魚の臓器、特に肝臓、羊の毛脂（[[lanolin/ja|ラノリン]]）や地衣類（[[Cladonia rangiferina/ja|クラドニア・ランギフェリナ]]）のようないくつかの植物に含まれる天然物質である。ビタミンD<sub>2</sub>（エルゴカルシフェロール）は、酵母やキノコのエルゴステロールを出発物質として、同様の方法で生産される。
Vitamin D<sub>3</sub> (cholecalciferol) is produced industrially by exposing [[7-dehydrocholesterol]] to UVB and UVC light, followed by purification. The 7-dehydrocholesterol is a natural substance in fish organs, especially the liver, in wool grease ([[lanolin]]) from sheep and in some plants, like lichen ([[Cladonia rangiferina]]). Vitamin D<sub>2</sub> (ergocalciferol) is produced in a similar way using ergosterol from yeast or mushrooms as a starting material.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==作用機序==
==Mechanism of action==
{{Anchor|Mechanism of action}}
=== Metabolic activation ===
=== 代謝活性化 ===
[[File:Cholecalciferol_to_calcidiol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|Liver hydroxylation of [[cholecalciferol]] to [[calcifediol]] ]]
[[File:Cholecalciferol_to_calcidiol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|[[cholecalciferol/ja|コレカルシフェロール]]の[[calcifediol/ja|カルシフェジオール]]への肝臓での水酸化反応。]]
[[File:Calcidiol_to_calcitriol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|Kidney hydroxylation of calcifediol to [[calcitriol]] ]]
[[File:Calcidiol_to_calcitriol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|腎臓でカルシフェジオールが水酸化されて[[calcitriol/ja|カルシトリオール]]になる。]]
Vitamin D is carried via the blood to the liver, where it is converted into the [[prohormone]] [[calcifediol]]. Circulating calcifediol may then be converted into [[calcitriol]] {{ndash}} the biologically active form of vitamin D {{ndash}} in the kidneys.
ビタミンDは血液を介して肝臓に運ばれ、そこで[[prohormone/ja|プロホルモン]]に変換される。[[calcifediol/ja|カルシフェジオール]]に変換される。その後、循環中のカルシフェジオールは[[calcitriol/ja|カルシトリオール]]に変換される。腎臓で{{ndash}}ビタミンDの生物学的に活性な形態{{ndash}}に変換される。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
皮膚で合成されるにせよ、摂取するにせよ、ビタミンDは[[liver/ja|肝臓]]で25位（分子の右上）で[[hydroxylated/ja|水酸化]]され、25-ヒドロキシコレカルシフェロール（カルシフェジオールまたは25(OH)D）を形成する。この反応は、ヒト''CYP2R1''遺伝子の産物である[[Microsome/ja|ミクロソーム]]酵素[[vitamin D 25-hydroxylase/ja|ビタミンD 25-水酸化酵素]]によって触媒され、[[hepatocytes/ja|肝細胞]]によって発現される。一旦作られると、生成物は[[blood plasma/ja|血漿]]中に放出され、そこで[[vitamin D-binding protein/ja|ビタミンD結合タンパク質]]と名付けられたα-グロブリンキャリアタンパク質と結合する。
Whether synthesized in the skin or ingested, vitamin D is [[hydroxylated]] in the [[liver]] at position 25 (upper right of the molecule) to form 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol or 25(OH)D). This reaction is catalyzed by the [[Microsome|microsomal]] enzyme [[vitamin D 25-hydroxylase]], the product of the ''CYP2R1'' human gene, and expressed by [[hepatocytes]]. Once made, the product is released into the [[blood plasma|plasma]], where it is bound to an α-globulin carrier protein named the [[vitamin D-binding protein]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシフェジオールは腎臓の近位尿細管に輸送され、そこで1-α位（分子の右下）で水酸化され、カルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、1,25(OH)<sub>2</sub>D）を形成する。カルシフェジオールからカルシトリオールへの変換は、酵素[[25-hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase/ja|25-ヒドロキシビタミンD<sub>3</sub> 1-α-ヒドロキシラーゼ]]によって触媒される。CYP27B1の活性は[[parathyroid hormone/ja|副甲状腺ホルモン]]によって、またカルシウムやリン酸の低下によっても上昇する。腎臓での最終変換段階を経て、カルシトリオールは循環中に放出される。ビタミンD結合タンパク質と結合することにより、カルシトリオールは腸、腎臓および骨を含む全身に輸送される。カルシトリオールは、ビタミンDの生理作用のほとんどを媒介する[[vitamin D receptor/ja|ビタミンD受容体]]の最も強力な天然[[ligand/ja|リガンド]]である。腎臓に加えて、カルシトリオールは、[[immune system/ja|免疫系]]の[[monocyte/ja|単球]]-[[macrophages/ja|マクロファージ]]など、他の特定の細胞でも合成される。単球-マクロファージによって合成されると、カルシトリオールは局所的に[[cytokine/ja|サイトカイン]]として作用し、[[innate immune system/ja|自然免疫系]]を刺激することによって、微生物侵入に対する身体の防御を調節する。
Calcifediol is transported to the proximal tubules of the kidneys, where it is hydroxylated at the 1-α position (lower right of the molecule) to form calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol, 1,25(OH)<sub>2</sub>D). The conversion of calcifediol to calcitriol is catalyzed by the enzyme [[25-hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase|25-hydroxyvitamin D<sub>3</sub> 1-alpha-hydroxylase]], which is the product of the ''CYP27B1'' human gene. The activity of CYP27B1 is increased by [[parathyroid hormone]], and also by low calcium or phosphate. Following the final converting step in the kidney, calcitriol is released into the circulation. By binding to vitamin D-binding protein, calcitriol is transported throughout the body, including to the intestine, kidneys, and bones. Calcitriol is the most potent natural [[ligand]] of the [[vitamin D receptor]], which mediates most of the physiological actions of vitamin D. In addition to the kidneys, calcitriol is also synthesized by certain other cells, including [[monocyte]]-[[macrophages]] in the [[immune system]]. When synthesized by monocyte-macrophages, calcitriol acts locally as a [[cytokine]], modulating body defenses against microbial invaders by stimulating the [[innate immune system]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 不活性化===
=== Inactivation ===
カルシフェジオールおよびカルシトリオールの活性は、[[vitamin D3 24-hydroxylase/ja|ビタミンD3 24-水酸化酵素]]による24位の水酸化によって低下し、それぞれセカルシフェロールおよびカルシテトロールを形成する。
The activity of calcifediol and calcitriol can be reduced by hydroxylation at position 24 by [[vitamin D3 24-hydroxylase]], forming secalciferol and calcitetrol, respectively.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 基質の違い===
=== Difference between substrates ===
ビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>（エルゴカルシフェロール）とビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>（コレカルシフェロール）の作用機序は上記のように共通している。ビタミンD<sub>2</sub>から産生される代謝産物は、D<sub>3</sub>から産生される代謝産物と区別するために、''er-''または''ergo-''の接頭辞を付けて命名される（時には''chole-''の接頭辞を付けることもある）。
Vitamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> (ergocalciferol) and vitamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> (cholecalciferol) share a similar mechanism of action as outlined above. Metabolites produced by vitamin D<sub>2</sub> are named with an ''er-'' or ''ergo-'' prefix to differentiate them from the D<sub>3</sub>-based counterparts (sometimes with a ''chole-'' prefix).
* ビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>から生成される代謝産物はビタミンD結合タンパク質との結合が弱い傾向がある。
* Metabolites produced from vitamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> tend to bind less well to the vitamin D-binding protein.
* ビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>は[[sterol 27-hydroxylase/ja|ステロール27-ヒドロキシラーゼ]]（CYP27A1）によってカルシフェジオールに水酸化されるが、ビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>は水酸化されない。
* Vitamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> can alternatively be hydroxylated to calcifediol by [[sterol 27-hydroxylase]] (CYP27A1), but vitamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> cannot.
* エルゴカルシフェロールは[[CYP27A1/ja|CYP27A1]]によって24位で直接水酸化される。この水酸化はまた、より大きな不活性化の程度をもたらす：カルシトリオールの活性は24位水酸化後に元の60％に減少するが、エルカルシトリオールはエルカルシテトロールに変換される際に活性が10倍減少する。
* Ergocalciferol can be directly hydroxylated at position 24 by [[CYP27A1]]. This hydroxylation also leads to a greater degree of inactivation: the activity of calcitriol decreases to 60% of original after 24-hydroxylation, whereas ercalcitriol undergoes a 10-fold decrease in activity on conversion to ercalcitetrol.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
こうした違いが、効能の測定可能な低下につながるかどうかについては議論がある（{{section link||Food fortification}}参照）。
It is disputed whether these differences lead to a measurable drop in efficacy (see {{section link||Food fortification}}).
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 細胞内メカニズム ===
=== Intracellular mechanisms ===
{{See also/ja|Vitamin D receptor/ja| Calcitriol/ja}}
{{See also|Vitamin D receptor | Calcitriol}}
カルシトリオールは標的細胞に入り、細胞質内のビタミンD受容体に結合する。この活性化された受容体は核に入り、遺伝子上の特定のDNA配列である[[vitamin D response element/ja|ビタミンD応答エレメント]]（VDRE）に結合する。これらの遺伝子の転写が刺激され、ビタミンDの作用を媒介するタンパク質が大量に産生される。
Calcitriol enters the target cell and binds to the vitamin D receptor in the cytoplasm. This activated receptor enters the nucleus and binds to [[vitamin D response element]]s (VDRE) which are specific DNA sequences on genes. Transcription of these genes is stimulated and produces greater levels of the proteins which mediate the effects of vitamin D.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオールに対する細胞のいくつかの反応は、古典的なVDRE転写経路では速すぎるようで、ビタミンDの様々な''非ゲノム的''作用の発見につながった。
Some reactions of the cell to calcitriol appear to be too fast for the classical VDRE transcription pathway, leading to the discovery of various ''non-genomic'' actions of vitamin D. The membrane-bound [[PDIA3]] likely serves as an alternate receptor in this pathway. The classical VDR may still play a role.
膜に結合した[[PDIA3/ja|PDIA3]]は、おそらくこの経路における代替受容体として機能しているのであろう。古典的なVDRはまだ役割を果たしているかもしれない。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 歴史 ==
== History ==
{{Anchor|History}}
{{Further|Vitamin#History}}
{{Further/ja|Vitamin/ja#History}}
Vitamin D was discovered in 1922 following on from previous research. American researchers [[Elmer McCollum]] and [[Marguerite Davis]] in 1914 discovered a substance in [[cod liver oil]] which later was called "[[vitamin A]]". British doctor [[Edward Mellanby]] noticed dogs that were fed cod liver oil did not develop [[rickets]] and concluded vitamin A, or a closely associated factor, could prevent the disease. In 1922, Elmer McCollum tested modified cod liver oil in which the vitamin A had been destroyed. The modified oil cured the sick dogs, so McCollum concluded the factor in cod liver oil which cured rickets was distinct from vitamin A. He called it vitamin D because he thought it was the fourth vitamin to be named. It was not initially realized that vitamin D can be synthesized by humans (in the skin) through exposure to UV light, and therefore is technically not a vitamin, but rather can be considered to be a hormone.
ビタミンDが発見されたのは1922年である。アメリカの研究者[[:en:Elmer McCollum|エルマー・マッコラム]]と[[:en:Marguerite Davis|マルグリット・デイヴィス]]は1914年に[[cod liver oil/ja|タラ肝油]]の中に後に"[[vitamin A/ja|ビタミンA]]"と呼ばれる物質を発見した。
</div>
イギリスの医師[[:en:Edward Mellanby|エドワード・メランビー]]は、タラ肝油を与えた犬が[[rickets/ja|くる病]]を発症しないことに気づき、ビタミンAまたは密接に関連した因子がくる病の予防に役立つと結論づけた、
1922年、エルマー・マッコラムはビタミンAを破壊した改良タラ肝油をテストした。この油で病気の犬は治った、
そこでマッコラムは、くる病を治すタラ肝油の因子はビタミンAとは別物であると結論づけた。
彼はこれをビタミンDと名付けたが、これはビタミンDが4番目に命名されたビタミンであると考えたからである。
ビタミンDは紫外線を浴びることによって（皮膚の中で）人間によって合成されるため、厳密にはビタミンではなく、ホルモンの一種であると考えることができる。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
1925年、7-デヒドロコレステロールに光を照射すると、[[fat-soluble/ja|脂溶性]]物質の一種（現在ではD<sub>3</sub>として知られている）が生成されることが確立された。[[:en:Alfred Fabian Hess|アルフレッド・ファビアン・ヘス]]はこう述べている： 「光はビタミンDに等しい。ドイツの[[:en:University of Göttingen|ゲッティンゲン大学]]の[[:en:Adolf Otto Reinhold Windaus|アドルフ・ウィンダウス]]はステロールの構成とビタミンとの関連についての研究で1928年に[[:ja:ノーベル化学賞|ノーベル化学賞]]を受賞した。1929年、ロンドンのハムステッドにある[[:en:National Institute for Medical Research|NIMR]]のグループは、ステロイドの構造と同様に、まだ未知であったビタミンDの構造の研究を行っていた。[[:en:J.B.S. Haldane|J.B.S.ハルデン]]、[[:en:John Desmond Bernal|J.D.バーナル]]、[[:en:Dorothy Hodgkin|ドロシー・クロウフット]]らと、可能性のある構造について話し合う会議が開かれ、チームを結成する一因となった。X線結晶構造解析の結果、ステロール分子はウィンダウス率いるドイツのチームが提唱したものとは異なり、平坦であることが証明された。1932年、オットー・ローゼンハイムとハロルド・キングは、ステロールと胆汁酸の構造を提唱する論文を発表し、すぐに受け入れられた。[[:en:Robert Benedict Bourdillon|ロバート・ベネディクト・ブルディロン（Robert Benedict Bourdillon）]]、オットー・ローゼンハイム（Otto Rosenheim）、ハロルド・キング（Harold King）、そして[[:en:Kenneth Callow|ケネス・キャロウ（Kenneth Callow）]]による非公式の学術的共同研究は非常に生産的であり、ビタミンDの単離と特性解析につながった。この頃、[[:en:Medical Research Council (United Kingdom)|医学研究評議会]]の方針は、医学研究の成果は誰にでも公開されるべきであると考え、発見の特許を取らないことであった。1930年代、ウィンダウスはビタミンDの化学構造をさらに明らかにした。
In 1925, it was established that when 7-dehydrocholesterol is irradiated with light, a form of a [[fat-soluble]] substance is produced (now known as D<sub>3</sub>). [[Alfred Fabian Hess]] stated: "Light equals vitamin D." [[Adolf Otto Reinhold Windaus|Adolf Windaus]], at the [[University of Göttingen]] in Germany, received the [[Nobel Prize in Chemistry]] in 1928 for his work on the constitution of sterols and their connection with vitamins. In 1929, a group at [[National Institute for Medical Research|NIMR]] in Hampstead, London, were working on the structure of vitamin D, which was still unknown, as well as the structure of steroids. A meeting took place with [[J.B.S. Haldane]], [[John Desmond Bernal|J.D. Bernal]], and [[Dorothy Hodgkin|Dorothy Crowfoot]] to discuss possible structures, which contributed to bringing a team together. X-ray crystallography demonstrated the sterol molecules were flat, not as proposed by the German team led by Windaus. In 1932, Otto Rosenheim and Harold King published a paper putting forward structures for sterols and bile acids which found immediate acceptance. The informal academic collaboration between the team members [[Robert Benedict Bourdillon]], Otto Rosenheim, Harold King, and [[Kenneth Callow]] was very productive and led to the isolation and characterization of vitamin D. At this time, the policy of the [[Medical Research Council (United Kingdom)|Medical Research Council]] was not to patent discoveries, believing the results of medical research should be open to everybody. In the 1930s, Windaus clarified further the chemical structure of vitamin D.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
1923年、[[:en:University of Wisconsin|ウィスコンシン大学]]のアメリカ人生化学者[[:en:Harry Steenbock|ハリー・スティーンボック]]は、紫外線を照射すると食品やその他の有機物のビタミンD含有量が増加することを実証した。ネズミの餌に紫外線を照射したところ、ネズミのくる病が治った。私財{{US$|300}}を投じて、スティーンボックは発明の特許を取得した。彼の照射技術は食品、特に牛乳に使われた。1945年に彼の特許が切れるまでに、アメリカではくる病はほぼ撲滅された。
In 1923, American biochemist [[Harry Steenbock]] at the [[University of Wisconsin]] demonstrated that irradiation by ultraviolet light increased the vitamin D content of foods and other organic materials. After irradiating rodent food, Steenbock discovered the rodents were cured of rickets. Using {{US$|300}} of his own money, Steenbock patented his invention. His irradiation technique was used for foodstuffs, most notably for milk. By the expiration of his patent in 1945, rickets had been all but eliminated in the US.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
1969年、[[calcitriol receptor/ja|ビタミンD受容体]]と呼ばれるビタミンDに対する特異的結合タンパク質が同定された。その後間もなく、ビタミンDからカルシフェジオール、そして生物学的に活性な形態であるカルシトリオールへの変換が確認された。プレビタミンD<sub>3</sub>を介した皮膚におけるビタミンD<sub>3</sub>の光合成とそれに続く代謝が1980年に報告された。
In 1969, a specific binding protein for vitamin D called the [[calcitriol receptor|vitamin D receptor]] was identified. Shortly thereafter, the conversion of vitamin D to calcifediol and then to calcitriol, the biologically active form, was confirmed. The photosynthesis of vitamin D<sub>3</sub> in skin via previtamin D<sub>3</sub> and its subsequent metabolism was described in 1980.
</div>


==研究==
==研究==
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