Azupedia

Vitamin D/ja: Difference between revisions

Vitamin D/ja
← Older edit
VisualWikitext
Created page with "米国では2016年に食品医薬品局（FDA）が牛乳の栄養強化に関する食品添加物規制を改正し、ビタミンD<sub>3</sub>が乳製品牛乳100{{nbsp}}g（米国クォート当たり400{{nbsp}}IU）当たり42{{nbsp}}IUのビタミンDを超えないこととした、 植物性ミルクでは100{{nbsp}}gあたり84{{nbsp}}IU（1クォートあたり800{{nbsp}}IU）、植物性yo..."
Tags: Mobile edit Mobile web edit
FuzzyBot (talk | contribs)
8,890 edits
Updating to match new version of source page
Tags: Mobile edit Mobile web edit
 
(34 intermediate revisions by one other user not shown)
Line 1: Line 1:
<languages />
<languages />
{{サプリメント}}
{{Pathnav|Dietary supplement/ja|Vitamin/ja|frame=1}}
{{Infobox drug class
{{Infobox drug class
|Synonyms= Calciferols
|Synonyms= Calciferols
Line 322: Line 324:
ビタミンDは天然の食品にはわずかしか含まれていないが、製造された食品には[[Food fortification/ja|強化食品]]として一般的に[[food additive/ja|添加]]されている。一部の国では、主食にビタミンDを[[Food fortification/ja|人工強化]]している。
ビタミンDは天然の食品にはわずかしか含まれていないが、製造された食品には[[Food fortification/ja|強化食品]]として一般的に[[food additive/ja|添加]]されている。一部の国では、主食にビタミンDを[[Food fortification/ja|人工強化]]している。


<div class="mw-translate-fuzzy">
==== 天然の供給源 ====
==== 天然の供給源 ====
{{see also/ja|Ergocalciferol/ja#Biosynthesis}}
{{see also/ja|Ergocalciferol/ja#Biosynthesis}}
Line 399: Line 400:
|}
|}
一般的に、ビタミンD<sub>3</sub>は[[animal source foods/ja|動物性食品]]、特に魚、肉、[[offal/ja|内臓]]、卵、乳製品に多く含まれる。
一般的に、ビタミンD<sub>3</sub>は[[animal source foods/ja|動物性食品]]、特に魚、肉、[[offal/ja|内臓]]、卵、乳製品に多く含まれる。
ビタミンD<sub>2</sub>は菌類に含まれ、[[ergosterol/ja|エルゴステロール]]の紫外線照射によって生成される。キノコや[[Cladonia/ja|''クラディナ・アルバスキュラ'']という地衣類に含まれるビタミンD<sub>2</sub>含有量は紫外線を浴びることで増加し、強化のために工業用紫外線ランプで刺激される。[[:en:United States Department of Agriculture|米国農務省]]はD<sub>2</sub>とD<sub>3</sub>の含有量を1つの値にまとめて報告している。
ビタミンD<sub>2</sub>は菌類に含まれ、[[ergosterol/ja|エルゴステロール]]の紫外線照射によって生成される。キノコや[[Cladonia/ja|''クラディナ・アルバスキュラ'']]という地衣類に含まれるビタミンD<sub>2</sub>含有量は紫外線を浴びることで増加し、強化のために工業用紫外線ランプで刺激される。[[:en:United States Department of Agriculture|米国農務省]]はD<sub>2</sub>とD<sub>3</sub>の含有量を1つの値にまとめて報告している。
</div>


==== 食品強化===
==== 食品強化===
Line 407: Line 407:
米国では2016年に[[Food and Drug Administration/ja|食品医薬品局]]（FDA）が牛乳の栄養強化に関する食品添加物規制を改正し、ビタミンD<sub>3</sub>が乳製品牛乳100{{nbsp}}g（米国[[:en:quart|クォート]]当たり400{{nbsp}}IU）当たり42{{nbsp}}IUのビタミンDを超えないこととした、 [[plant milk/ja|植物性ミルク]]では100{{nbsp}}gあたり84{{nbsp}}IU（1クォートあたり800{{nbsp}}IU）、植物性[[yogurt/ja|ヨーグルト]]または大豆飲料製品では100{{nbsp}}gあたり89{{nbsp}}IU（1クォートあたり800{{nbsp}}IU）である。植物性ミルクとは、大豆、アーモンド、米、その他の植物源から作られた飲料のうち、乳製品の代替品として意図されたものを指す。
米国では2016年に[[Food and Drug Administration/ja|食品医薬品局]]（FDA）が牛乳の栄養強化に関する食品添加物規制を改正し、ビタミンD<sub>3</sub>が乳製品牛乳100{{nbsp}}g（米国[[:en:quart|クォート]]当たり400{{nbsp}}IU）当たり42{{nbsp}}IUのビタミンDを超えないこととした、 [[plant milk/ja|植物性ミルク]]では100{{nbsp}}gあたり84{{nbsp}}IU（1クォートあたり800{{nbsp}}IU）、植物性[[yogurt/ja|ヨーグルト]]または大豆飲料製品では100{{nbsp}}gあたり89{{nbsp}}IU（1クォートあたり800{{nbsp}}IU）である。植物性ミルクとは、大豆、アーモンド、米、その他の植物源から作られた飲料のうち、乳製品の代替品として意図されたものを指す。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
ビタミンD<sub>3</sub>は25(OH)Dの血中濃度をより早く上昇させ、体内でより長く活性を保つという研究もあるが、ビタミンD<sub>2</sub>の供給源は25(OH)Dを上昇させ持続させるためにD<sub>3</sub>と同様に生物学的利用能があり効果的であるという意見もある。
While some studies have found that vitamin D<sub>3</sub> raises 25(OH)D blood levels faster and remains active in the body longer, others contend that vitamin D<sub>2</sub> sources are equally bioavailable and effective as D<sub>3</sub> for raising and sustaining 25(OH)D.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 食品の調理 ===
=== Food preparation ===
一般的な食品のビタミンD含量は、調理によってさまざまに減少する。茹でたり、揚げたり、焼いたりした食品は、ビタミンDの89％を保持している。
Vitamin D content in typical foods is reduced variably by cooking. Boiled, fried and baked foods retained 69{{en dash}}89% of original vitamin D.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 推奨血清レベル ==
== Recommended serum levels ==
{{Anchor|Recommended serum levels}}
{{See also|Reference ranges for blood tests#Vitamins|Hypervitaminosis D#Ethnic differences}}
{{See also/ja|Reference ranges for blood tests/ja#Vitamins|Hypervitaminosis D/ja#Ethnic differences}}
[[File:Vitamin D serum levels in adults world map.svg|thumb|upright=1.35|Global vitamin D serum levels among adults (nmol/L).{{legend|green|> 75}}{{legend|yellow|50-74}}{{legend|orange|25-49}}]]
[[File:Vitamin D serum levels in adults world map.svg|thumb|upright=1.35|世界の成人のビタミンD血清レベル（nmol/L）。{{legend|green|> 75}}{{legend|yellow|50-74}}{{legend|orange|25-49}}]]  
Recommendations on recommended 25(OH)D serum levels vary across authorities, and vary based on factors like age. US labs generally report 25(OH)D levels in ng/mL. Other countries often use nmol/L. One{{nbsp}}ng/mL is approximately equal to 2.5{{nbsp}}nmol/L.
推奨される25(OH)D血清レベルに関する勧告は、当局によって異なり、年齢などの要因によっても異なる。米国の研究所では一般的に25(OH)D値をng/mLで報告している。他の国ではnmol/Lを用いることが多い。1{{nbsp}}ng/mLは2.5{{nbsp}}nmol/Lにほぼ等しい。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
2014年のレビューでは、25(OH)Dがすべての転帰に最も有利な血清レベルは30{{nbsp}}ng/mL（75{{nbsp}}nmol/L）に近いようだと結論づけている。最適なビタミンD濃度はまだ議論の余地があり、別のレビューでは、30～40{{nbsp}}ng/mL（75～100{{nbsp}}nmol/L）の範囲がアスリートに推奨されると結論している。論争の一因は、多くの研究で25(OH)Dの血清レベルに民族間の差があることがわかったからである。これらの差の背景には、環境的な理由だけでなく、遺伝的な理由も指摘されている。これらの基準値を達成するためにサプリメントを摂取すると、有害な血管の[[calcification/ja|石灰化]]を引き起こす可能性がある。
A 2014 review concluded that the most advantageous serum levels for 25(OH)D for all outcomes appeared to be close to 30{{nbsp}}ng/mL (75{{nbsp}}nmol/L). The optimal vitamin D levels are still controversial and another review concluded that ranges from 30 to 40{{nbsp}}ng/mL (75 to 100{{nbsp}}nmol/L) were to be recommended for athletes. Part of the controversy is because numerous studies have found differences in serum levels of 25(OH)D between ethnic groups; studies point to genetic as well as environmental reasons behind these variations. Supplementation to achieve these standard levels could cause harmful vascular [[calcification]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
2012年の[[meta-analysis/ja|メタアナリシス]]では、ビタミンDの血中濃度が8～24{{nbsp}}ng/mL（20～60{{nbsp}}nmol/L）の範囲で最も低いときに[[心血管系疾患]]のリスクが上昇することが示されたが、分析した研究間の結果は一貫していなかった。
A 2012 [[meta-analysis]] showed that the risk of [[cardiovascular diseases]] increases when blood levels of vitamin D are lowest in a range of 8 to 24{{nbsp}}ng/mL (20 to 60{{nbsp}}nmol/L), although results among the studies analyzed were inconsistent.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
2011年、[[:en:Institute of Medicine|IOM]]委員会は、骨と全身の健康のためには20{{nbsp}}ng/mL（50{{nbsp}}nmol/L）の血清25(OH)Dレベルが必要であると結論づけた。ビタミンDの食事摂取基準値は、安全性に余裕を持たせ、目標とする血清値を「オーバーシュート」して選ばれており、指定されたレベルの摂取量で、ほぼすべての人が望ましい血清25(OH)D値を達成できるようになっている。血清25(OH)D値には日光暴露による寄与は想定されておらず、推奨値は[[:en:dark skin|浅黒い肌]]の人や日光暴露がごくわずかな人にも完全に適用される。研究所は、血清25(OH)D濃度が30{{nbsp}}ng/mL (75{{nbsp}}nmol/L)以上では「一貫して有益性の増加とは関連しない」とした。血清25(OH)D濃度が50{{nbsp}}ng/mL (125{{nbsp}}nmol/L)を超えると、心配の種になるかもしれない。しかし、血清25(OH)Dが30～50{{nbsp}}ng/mL（75{{nbsp}}nmol/L～125{{nbsp}}nmol/L）の人の中にもビタミンDが不十分な人がいる。
In 2011 an [[Institute of Medicine|IOM]] committee concluded a serum 25(OH)D level of 20{{nbsp}}ng/mL (50{{nbsp}}nmol/L) is needed for bone and overall health. The dietary reference intakes for vitamin D are chosen with a margin of safety and 'overshoot' the targeted serum value to ensure the specified levels of intake achieve the desired serum 25(OH)D levels in almost all persons. No contributions to serum 25(OH)D level are assumed from sun exposure and the recommendations are fully applicable to people with [[dark skin]] or negligible exposure to sunlight. The Institute found serum 25(OH)D concentrations above 30{{nbsp}}ng/mL (75{{nbsp}}nmol/L) are "not consistently associated with increased benefit". Serum 25(OH)D levels above 50{{nbsp}}ng/mL (125{{nbsp}}nmol/L) may be cause for concern. However, some people with serum 25(OH)D between 30 and 50{{nbsp}}ng/mL (75{{nbsp}}nmol/L-125{{nbsp}}nmol/L) will also have inadequate vitamin D.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 過剰 ==
== Excess ==
{{Anchor|Excess}}
{{further|hypervitaminosis D}}
{{further/ja|hypervitaminosis D/ja}}
Vitamin D toxicity is rare. It is caused by supplementing with high doses of vitamin D rather than sunlight. The threshold for vitamin D toxicity has not been established; however, according to some research, the tolerable upper intake level (UL) is 4,000 [[International unit|IU]]/day for ages 9–71 (100{{nbsp}}μg/day), while other research concludes that, in healthy adults, sustained intake of more than 50,000{{nbsp}}IU/day (1250{{nbsp}}μg) can produce overt [[toxicity]] after several months and can increase serum 25-hydroxyvitamin D levels to 150{{nbsp}}ng/mL and greater. Those with certain medical conditions, such as primary [[hyperparathyroidism]], are far more sensitive to vitamin D and develop [[hypercalcemia]] in response to any increase in vitamin D nutrition, while maternal hypercalcemia during pregnancy may increase fetal sensitivity to effects of vitamin D and lead to a syndrome of intellectual disability and facial deformities.
ビタミンD中毒はまれである。日光ではなく、高用量のビタミンDを補給することによって引き起こされる。ビタミンD毒性の閾値は確立されていない； しかし、いくつかの研究によると、耐容上限摂取量（UL）は9～71歳で4,000[[:en:International unit|IU]]/日（100{{nbsp}}μg/日）である、 50,000{{nbsp}}IU/日（1250{{nbsp}}μg）以上の持続的摂取は、数ヵ月後に明らかな[[toxicity/ja|毒性]]を生じ、血清25-ヒドロキシビタミンD濃度を150{{nbsp}}ng/mL以上まで上昇させる可能性がある。原発性[[hyperparathyroidism/ja|副甲状腺機能亢進症]]などの特定の病状のある人はビタミンDに対してはるかに感受性が高く、ビタミンD栄養の増加に反応して[[hypercalcemia/ja|高カルシウム血症]]を発症する。妊娠中の母親の高カルシウム血症はビタミンDの影響に対する胎児の感受性を高め、知的障害や顔面奇形の症候群を引き起こす可能性がある。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
特発性乳児高カルシウム血症は、[[CYP24A1/ja|CYP24A1]]遺伝子の変異によって引き起こされ、ビタミンDの分解が低下する。このような変異を有する乳児は、ビタミンDに対する感受性が亢進し、追加摂取した場合には[[hypercalcaemia/ja|高カルシウム血症]]の危険性がある。この障害は成人期まで続くことがある。
Idiopathic infantile hypercalcemia is caused by a mutation of the [[CYP24A1]] gene, leading to a reduction in the degradation of vitamin D. Infants who have such a mutation have an increased sensitivity to vitamin D and in case of additional intake a risk of [[hypercalcaemia]]. The disorder can continue into adulthood.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
2015年に発表されたレビューでは、副作用が報告されているのは25(OH)Dの血清濃度が200{{nbsp}}nmol/Lを超えた場合のみであると指摘されている。
A review published in 2015 noted that adverse effects have been reported only at 25(OH)D serum concentrations above 200{{nbsp}}nmol/L.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
ビタミンDの投与量と25-ヒドロキシ-ビタミンD濃度が判明している高カルシウム血症を伴う毒性の発表例は、いずれも1日あたり40,000{{nbsp}}IU（1,000{{nbsp}}μg）以上の摂取である。
Published cases of toxicity involving hypercalcemia in which the vitamin D dose and the 25-hydroxy-vitamin D levels are known all involve an intake of ≥40,000{{nbsp}}IU (1,000{{nbsp}}μg) per day.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
妊娠中または授乳中の人は、ビタミンDサプリメントを摂取する前に医師に相談すべきである。FDAは、液体ビタミンDサプリメントの製造業者に対し、これらの製品に添付するスポイトには400[[国際単位]]分（1{{nbsp}}IUはコレカルシフェロール/エルゴカルシフェロール25{{nbsp}}ngの生物学的等価量）を明確かつ正確に表示するよう助言した。さらに、乳児を対象とした製品について、FDAはスポイトの保持量が400{{nbsp}}IUを超えないことを推奨している。乳児（出生から12ヵ月）については、耐容上限量（害なく耐えられる最大量）が25{{nbsp}}μg/日（1,000{{nbsp}}IU）に設定されている。乳児の場合、1日1000マイクログラムで1ヶ月以内に毒性が現れた。カナダ政府とアメリカ政府の委託を受けた[[:en:Institute of Medicine|医学研究所]]（IOM）{{as of|2010|11|30|lc=y}} は、耐容上限値（UL）を1～3歳は1日2,500{{nbsp}}IU、4～8歳は1日3,000{{nbsp}}IU、9～71歳以上（妊娠中または授乳中の女性を含む）は1日4,000{{nbsp}}IUに引き上げた。
Those who are pregnant or breastfeeding should consult a doctor before taking a vitamin D supplement. The FDA advised manufacturers of liquid vitamin D supplements that droppers accompanying these products should be clearly and accurately marked for 400 [[international unit]]s (1{{nbsp}}IU is the biological equivalent of 25{{nbsp}}ng cholecalciferol/ergocalciferol). In addition, for products intended for infants, the FDA recommends the dropper hold no more than 400{{nbsp}}IU. For infants (birth to 12 months), the tolerable upper limit (maximum amount that can be tolerated without harm) is set at 25{{nbsp}}μg/day (1,000{{nbsp}}IU). One thousand micrograms per day in infants has produced toxicity within one month. After being commissioned by the Canadian and American governments, the [[Institute of Medicine]] (IOM) {{as of|2010|11|30|lc=y}}, has increased the tolerable upper limit (UL) to 2,500{{nbsp}}IU per day for ages 1–3 years, 3,000{{nbsp}}IU per day for ages 4–8 years and 4,000{{nbsp}}IU per day for ages 9–71+ years (including pregnant or lactating women).
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオール自体は、[[negative feedback/ja|負のフィードバック]]サイクルで自動調節されており、[[parathyroid hormone/ja|副甲状腺ホルモン]]、[[fibroblast growth factor 23/ja|線維芽細胞増殖因子23]]、[[cytokine/ja|サイトカイン]]、カルシウム、リン酸塩によっても影響を受ける。
Calcitriol itself is auto-regulated in a [[negative feedback]] cycle, and is also affected by [[parathyroid hormone]], [[fibroblast growth factor 23]], [[cytokine]]s, calcium, and phosphate.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
2017年に発表された研究では、1999年から2014年までの公開されている[[NHANES/ja|NHANES]]データに基づいて、米国の20歳以上の成人におけるサプリメント・ビタミンDの1日摂取レベルの高さの有病率を評価した。そのデータは以下のことを示している：
A study published in 2017 assessed the prevalence of high daily intake levels of supplemental vitamin D among adults ages 20+ in the United States, based on publicly available [[NHANES]] data from 1999 through 2014. Its data shows the following:
* 人口の18％以上が、[[National Institutes of Health/ja|NIH]]の1日の推奨摂取量（[[Recommended Daily Allowance/ja|RDA]]）である600-800 IUを超え、1000 IU以上を摂取しており、意図的なサプリメント摂取を示唆している。
* Over 18% of the population exceeds the [[National Institutes of Health|NIH]] daily recommended allowance ([[Recommended Daily Allowance|RDA]]) of 600–800 IU, by taking over 1000 IU, which suggests intentional supplement intake.
* 人口の3％以上が、NIHの1日耐容上限摂取量レベル（[[Tolerable upper intake level/ja|UL]]）の4000IUを超えている。
* Over 3% of the population exceeds the NIH daily tolerable upper intake level ([[Tolerable upper intake level|UL]]) of 4000 IU, above which level the risk of toxic effects increases.
* 傾向分析によると、1000IU/日以上摂取している人の割合も、4000IU/日以上摂取している人の割合も、1999年以降増加している。
* The percentage of the population taking over 1000 IU/day, as well as the percentage taking over 4000 IU/day, have both increased since 1999, according to trend analysis.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 過剰摂取の影響 ===
=== Effect of excess ===
ビタミンDの過剰摂取は高カルシウム血症を引き起こし、これはビタミンD中毒の強い徴候である-これは排尿および口渇の増加で指摘できる。高カルシウム血症を治療しないと、軟部組織および腎臓、肝臓、心臓などの臓器にカルシウムが過剰に沈着し、疼痛および臓器障害を来す。
Vitamin D overdose causes hypercalcemia, which is a strong indication of vitamin D toxicity – this can be noted with an increase in urination and thirst. If hypercalcemia is not treated, it results in excess deposits of calcium in soft tissues and organs such as the kidneys, liver, and heart, resulting in pain and organ damage.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
ビタミンD過剰摂取の主な症状は、[[Anorexia (symptom)/ja|食欲不振]]、吐き気、嘔吐を含む高カルシウム血症である。これらに続いて、[[polyuria/ja|多尿]]、[[polydipsia/ja|多飲]]、脱力感、不眠、神経過敏、[[pruritus/ja|そう痒症]]、最終的には腎不全が起こる。さらに、[[proteinuria/ja|蛋白尿]]、[[urinary casts/ja|尿ギプス]]、[[azotemia/ja|無力血症]]、[[metastatic calcification/ja|転移性石灰化]]（特に腎臓）が発現することがある。ビタミンD中毒の他の症状としては、幼児における知的障害、骨の成長・形成異常、下痢、過敏症、体重減少、重度のうつ病などがある。
The main symptoms of vitamin D overdose are hypercalcemia including [[Anorexia (symptom)|anorexia]], nausea, and vomiting. These may be followed by [[polyuria]], [[polydipsia]], weakness, insomnia, nervousness, [[pruritus]] and ultimately kidney failure. Furthermore, [[proteinuria]], [[urinary casts]], [[azotemia]], and [[metastatic calcification]] (especially in the kidneys) may develop. Other symptoms of vitamin D toxicity include intellectual disability in young children, abnormal bone growth and formation, diarrhea, irritability, weight loss, and severe depression.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
ビタミンD中毒の治療には、ビタミンDの補給を中止し、カルシウムの摂取を制限する。腎臓の障害は不可逆的である。通常、日光を長時間浴びてもビタミンD中毒は起こらない。皮膚で産生されたビタミンD前駆体の濃度は[[Chemical equilibrium/ja|均衡]]に達し、それ以上産生されたビタミンDは分解される。
Vitamin D toxicity is treated by discontinuing vitamin D supplementation and restricting calcium intake. Kidney damage may be irreversible. Exposure to sunlight for extended periods of time does not normally cause vitamin D toxicity. The concentrations of vitamin D precursors produced in the skin reach an [[Chemical equilibrium|equilibrium]], and any further vitamin D produced is degraded.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 生合成 ==
== Biosynthesis ==
{{Anchor|Biosynthesis}}
Synthesis of vitamin D in nature is dependent on the presence of UV radiation and subsequent activation in the liver and in the kidneys. Many animals synthesize vitamin D<sub>3</sub> from [[7-dehydrocholesterol]], and many fungi synthesize vitamin D<sub>2</sub> from [[ergosterol]].
自然界におけるビタミンDの合成は、紫外線の存在とそれに続く肝臓および腎臓での活性化に依存している。多くの動物は[[7-dehydrocholesterol/ja|7-デヒドロコレステロール]]からビタミンD<sub>3</sub>を合成し、多くの菌類は[[ergosterol/ja|エルゴステロール]]からビタミンD<sub>2</sub>を合成する。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===インタラクティブな経路===
===Interactive pathway===
右下のアイコンをクリックして開く。
Click on icon in lower right corner to open.
{{VitaminDSynthesis_WP1531|highlight=Calcifediol|align=left}}
{{VitaminDSynthesis_WP1531|highlight=Calcifediol|align=left}}
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 光化学 ===
=== Photochemistry ===
[[File:Vitamin D biosynthesis in fungi and animals.svg|thumb|upright=1.35|動物および菌類におけるビタミンD生合成の光化学]]
[[File:Vitamin D biosynthesis in fungi and animals.svg|thumb|upright=1.35|The photochemistry of vitamin D biosynthesis in animal and fungi]]
[[File:Calcitriol-Biosynthese 2.svg|thumb|upright=1.35|ビタミンD<sub>3</sub>への[[previtamin D3/ja|プレビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>]]の熱異性化反応]]
[[File:Calcitriol-Biosynthese 2.svg|thumb|upright=1.35|Thermal isomerization of [[previtamin D3|previtamin{{nbsp}}D<sub>3</sub>]] to vitamin D<sub>3</sub>]]
7-デヒドロコレステロールをビタミンD<sub>3</sub>に変換する変換は2つのステップで起こる。第一に、7-デヒドロコレステロールは紫外線によって6電子の[[conrotatory/ja|共役]]開環[[electrocyclic reaction/ja|電気環式反応]]で[[photolysis/ja|光分解]]され、生成物は[[previtamin D3/ja|プレビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>]]である。
The transformation that converts 7-dehydrocholesterol to vitamin D<sub>3</sub> occurs in two steps. First, 7-dehydrocholesterol is [[photolysis|photolyzed]] by ultraviolet light in a 6-electron [[conrotatory]] ring-opening [[electrocyclic reaction]]; the product is [[previtamin D3|previtamin{{nbsp}}D<sub>3</sub>]]. Second, previtamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> spontaneously [[isomer]]izes to vitamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> ([[cholecalciferol]]) in an [[antarafacial]] [[Sigmatropic shift#.5B1,7.5D Shifts|sigmatropic [1,7] hydride shift]]. At room temperature, the transformation of previtamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> to vitamin D<sub>3</sub> in an organic solvent takes about 12 days to complete. The conversion of previtamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> to vitamin D<sub>3</sub> in the skin is about 10 times faster than in an organic solvent.
第二に、プレビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>は自発的にビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>（[[cholecalciferol/ja|コレカルシフェロール]]）に[[isomer/ja|異性体]]化して、[[antarafacial/ja|アンタラフェイシャル]]な[[Sigmatropic shift/ja#.5B1,7.5D Shifts|シグマトロピック[1,7]水素化物シフト]]により変換される。
</div>
室温では、有機溶媒中でプレビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>からビタミンD<sub>3</sub>への変換は約12日で完了する。
皮膚におけるプレビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>からビタミンD<sub>3</sub>への変換は、有機溶媒中よりも約10倍速い。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
エルゴステロールからビタミンD<sub>2</sub>への変換も同様の手順で行われ、光分解によってプレビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>が形成され、これが異性化してビタミンD<sub>2</sub>（[[ergocalciferol/ja|エルゴカルシフェロール]]）となる。メタノール中でのプレビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>からビタミンD<sub>2</sub>への変換は、プレビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>と同程度の速度である。このプロセスはホワイトボタンマッシュルームではより速い。
The conversion from ergosterol to vitamin D<sub>2</sub> follows a similar procedure, forming previtamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> by photolysis, which isomerizes to vitamin D<sub>2</sub> ([[ergocalciferol]]). The transformation of previtamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> to vitamin D<sub>2</sub> in methanol has a rate comparable to that of previtamin{{nbsp}}D<sub>3</sub>. The process is faster in white button mushrooms.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 皮膚での合成 ===
=== Synthesis in the skin ===
[[File:Skinlayers.png|thumb|皮膚の表皮層では、ビタミンDの産生は基底層（図では赤色）と有棘層（薄茶色）で最も多い。]]
[[File:Skinlayers.png|thumb|In the epidermal strata of the skin, vitamin D production is greatest in the stratum basale (colored red in the illustration) and stratum spinosum (colored light brown).]]
ビタミンD<sub>3</sub>は、ヒトを含むほとんどの脊椎動物の皮膚で7-デヒドロコレステロールから光化学的に生成される。ビタミンD<sub>3</sub>の前駆体である7-デヒドロコレステロールは比較的大量に生産される。
Vitamin D<sub>3</sub> is produced photochemically from 7-dehydrocholesterol in the skin of most vertebrate animals, including humans. The precursor of vitamin D<sub>3</sub>, 7-dehydrocholesterol is produced in relatively large quantities. 7-Dehydrocholesterol reacts with [[Ultraviolet light#Subtypes|UVB light]] at [[wavelengths]] of 290–315&nbsp;nm. These wavelengths are present in sunlight, as well as in the light emitted by the UV lamps in [[tanning bed]]s (which produce ultraviolet primarily in the [[Ultraviolet light#Subtypes|UVA]] spectrum, but typically produce 4% to 10% of the total UV emissions as UVB, some tanning beds can use only separate UVB light bulbs specifically for vitamin D production). Exposure to light through windows is insufficient because glass almost completely blocks UVB light.
7-デヒドロコレステロールは290-315&nbsp;nmの[[:en:wavelengths|波長]]の[[:en:Ultraviolet light#Subtypes|UVB光]]と反応する。
</div>
これらの波長は、太陽光や[[:en:tanning bed|日焼けベッド]]のUVランプ（主に[[:en:Ultraviolet light#Subtypes|UVA]]スペクトルの紫外線を発生する、
しかし、一般的にUVBとして全紫外線放射量の4%から10%を生成するため、ビタミンD生成のために特別にUVBのみを使用できる日焼けベッドもある）。
ガラスはUVB光をほぼ完全に遮断するため、窓から光を浴びるのは不十分である。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
十分な量のビタミンDは、顔、腕、脚（メラニンが最も少ない人の場合）に、週に2回、平均5～30分、または日焼けを最小限に抑えるために約25％、適度に日光を浴びることで生成することができる。肌の色が[[:en:Fitzpatrick scale|フィッツパトリック・スケール]]で濃く、日差しが弱ければ弱いほど、何分も浴びる必要がある。この3つの要素はすべて最小紅斑量（MED）に影響する。紫外線暴露によるビタミンDの過剰摂取は不可能である：皮膚はビタミンDが生成されると同時に分解される平衡状態に達する。
Adequate amounts of vitamin D can be produced with moderate sun exposure to the face, arms and legs (for those with the least melanin), averaging 5–30 minutes twice per week, or approximately 25% of the time for minimal sunburn. The darker the skin on the [[Fitzpatrick scale]] and the weaker the sunlight, the more minutes of exposure are needed. It also depends on parts of body exposed, all three factors affect minimal erythema dose (MED). Vitamin D overdose from UV exposure is impossible: the skin reaches an equilibrium where the vitamin D degrades as fast as it is created.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
皮膚は、[[:en:dermis|真皮]]と呼ばれる内側の層と、外側のより薄い[[epidermis (skin)/ja|表皮]]の2つの主要な層から構成されている。ビタミンDは、表皮の最も内側にある基底層と有棘層という2つの層の[[keratinocytes/ja¥ケラチノサイト]]で産生される。
The skin consists of two primary layers: the inner layer called the [[dermis]], and the outer, thinner [[epidermis (skin)|epidermis]]. Vitamin D is produced in the [[keratinocytes]] of two innermost strata of the epidermis, the stratum basale and stratum spinosum, which also are able to produce calcitriol and express the VDR.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 進化 ===
=== Evolution ===
ビタミンDは光化学プロセスによってのみ合成される。[[sterol/ja|ステロール]]からの生成は[[:en:origin of photosynthesis|光合成の起源]]の頃に生命の進化のごく初期に始まったと考えられ、おそらくUVBを吸収してDNAの損傷を防ぐのに役立ち、ビタミンDは不活性な最終生成物となった。[[vitamin D receptor/ja|ビタミンD受容体]]（VDR）、活性化と不活性化のための様々な[[CYP450/ja|CYP450]]酵素、ビタミンD結合タンパク質（DBP）を含むおなじみのビタミンD内分泌機構は[[vertebrate/ja|脊椎動物]]だけに見られる。原始的な海洋脊椎動物は、海洋からカルシウムを骨格に吸収し、ビタミンDを豊富に含むプランクトンを食べていると考えられているが、石灰化軟骨を持たない脊椎動物の機能は不明である。海洋中の植物プランクトン（[[coccolithophore/ja|球石藻]]や''[[Emiliania huxleyi/ja|エミリアーニア・ハクスレイ]]''など）は5億年以上前からビタミンDを光合成している。
Vitamin D can be synthesized only by a photochemical process. Its production from [[sterol]]s would have started very early in the evolution of life around the [[origin of photosynthesis]], possibly helping to prevent DNA damage by absorbing UVB, making vitamin D an inactive end product. The familiar vitamin D endocrine machinery containing [[vitamin D receptor]] (VDR), various [[CYP450]] enzymes for activation and inactivation, and a vitamin D binding protein (DBP) is found in [[vertebrate]]s only. Primitive marine vertebrates are thought to absorb calcium from the ocean into their skeletons and eat plankton rich in vitamin D, although the function in those without a calcified cartilage is unclear. Phytoplankton in the ocean (such as [[coccolithophore]] and ''[[Emiliania huxleyi]]'') have been photosynthesizing vitamin D for more than 500{{nbsp}}million years.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
陸上脊椎動物は石灰化した骨格のために、植物以外の別のビタミンD源を必要としていた。摂取するか、日光を浴びて皮膚で光合成する必要があった。陸上脊椎動物は3億5千万年以上もビタミンDを光合成してきた。
Land vertebrates required another source of vitamin D other than plants for their calcified skeletons. They had to either ingest it or be exposed to sunlight to photosynthesize it in their skin. Land vertebrates have been photosynthesizing vitamin D for more than 350{{nbsp}}million years.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
鳥類や毛皮を持つ哺乳類では、毛皮や羽毛によって紫外線が皮膚に届かない。その代わり、ビタミンDは羽毛や毛皮に付着した皮膚の脂性分泌物から作られ、毛づくろいの際に経口摂取される。しかし、[[:en:naked mole-rat|ハダカデバネズミ]]のように、血清中の25-OHビタミンD濃度が検出されないため、生まれつきコレカルシフェロールが欠乏している動物もいる。犬や猫は[[7-dehydrocholesterol reductase/ja|7-デヒドロコレステロール還元酵素]]の活性が高いため実質的にビタミンD合成ができないが、獲物からビタミンDを摂取する。
In birds and fur-bearing mammals, fur or feathers block UV rays from reaching the skin. Instead, vitamin D is created from oily secretions of the skin deposited onto the feathers or fur, and is obtained orally during grooming. However, some animals, such as the [[naked mole-rat]], are naturally cholecalciferol-deficient, as serum 25-OH vitamin D levels are undetectable. Dogs and cats are practically incapable of vitamin D synthesis due to high activity of [[7-dehydrocholesterol reductase]], but get vitamin D from prey animals.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
===工業的合成===
===Industrial synthesis===
ビタミンD<sub>3</sub>（コレカルシフェロール）は、[[7-dehydrocholesterol/ja|7-デヒドロコレステロール]]にUVBとUVC光を照射し、その後精製することによって工業的に生産される。7-デヒドロコレステロールは魚の臓器、特に肝臓、羊の毛脂（[[lanolin/ja|ラノリン]]）や地衣類（[[Cladonia rangiferina/ja|クラドニア・ランギフェリナ]]）のようないくつかの植物に含まれる天然物質である。ビタミンD<sub>2</sub>（エルゴカルシフェロール）は、酵母やキノコのエルゴステロールを出発物質として、同様の方法で生産される。
Vitamin D<sub>3</sub> (cholecalciferol) is produced industrially by exposing [[7-dehydrocholesterol]] to UVB and UVC light, followed by purification. The 7-dehydrocholesterol is a natural substance in fish organs, especially the liver, in wool grease ([[lanolin]]) from sheep and in some plants, like lichen ([[Cladonia rangiferina]]). Vitamin D<sub>2</sub> (ergocalciferol) is produced in a similar way using ergosterol from yeast or mushrooms as a starting material.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==作用機序==
==Mechanism of action==
{{Anchor|Mechanism of action}}
=== Metabolic activation ===
=== 代謝活性化 ===
[[File:Cholecalciferol_to_calcidiol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|Liver hydroxylation of [[cholecalciferol]] to [[calcifediol]] ]]
[[File:Cholecalciferol_to_calcidiol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|[[cholecalciferol/ja|コレカルシフェロール]]の[[calcifediol/ja|カルシフェジオール]]への肝臓での水酸化反応。]]
[[File:Calcidiol_to_calcitriol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|Kidney hydroxylation of calcifediol to [[calcitriol]] ]]
[[File:Calcidiol_to_calcitriol_CH3.svg|thumb|upright=1.35|腎臓でカルシフェジオールが水酸化されて[[calcitriol/ja|カルシトリオール]]になる。]]
Vitamin D is carried via the blood to the liver, where it is converted into the [[prohormone]] [[calcifediol]]. Circulating calcifediol may then be converted into [[calcitriol]] {{ndash}} the biologically active form of vitamin D {{ndash}} in the kidneys.
ビタミンDは血液を介して肝臓に運ばれ、そこで[[prohormone/ja|プロホルモン]]に変換される。[[calcifediol/ja|カルシフェジオール]]に変換される。その後、循環中のカルシフェジオールは[[calcitriol/ja|カルシトリオール]]に変換される。腎臓で{{ndash}}ビタミンDの生物学的に活性な形態{{ndash}}に変換される。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
皮膚で合成されるにせよ、摂取するにせよ、ビタミンDは[[liver/ja|肝臓]]で25位（分子の右上）で[[hydroxylated/ja|水酸化]]され、25-ヒドロキシコレカルシフェロール（カルシフェジオールまたは25(OH)D）を形成する。この反応は、ヒト''CYP2R1''遺伝子の産物である[[Microsome/ja|ミクロソーム]]酵素[[vitamin D 25-hydroxylase/ja|ビタミンD 25-水酸化酵素]]によって触媒され、[[hepatocytes/ja|肝細胞]]によって発現される。一旦作られると、生成物は[[blood plasma/ja|血漿]]中に放出され、そこで[[vitamin D-binding protein/ja|ビタミンD結合タンパク質]]と名付けられたα-グロブリンキャリアタンパク質と結合する。
Whether synthesized in the skin or ingested, vitamin D is [[hydroxylated]] in the [[liver]] at position 25 (upper right of the molecule) to form 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol or 25(OH)D). This reaction is catalyzed by the [[Microsome|microsomal]] enzyme [[vitamin D 25-hydroxylase]], the product of the ''CYP2R1'' human gene, and expressed by [[hepatocytes]]. Once made, the product is released into the [[blood plasma|plasma]], where it is bound to an α-globulin carrier protein named the [[vitamin D-binding protein]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシフェジオールは腎臓の近位尿細管に輸送され、そこで1-α位（分子の右下）で水酸化され、カルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、1,25(OH)<sub>2</sub>D）を形成する。カルシフェジオールからカルシトリオールへの変換は、酵素[[25-hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase/ja|25-ヒドロキシビタミンD<sub>3</sub> 1-α-ヒドロキシラーゼ]]によって触媒される。CYP27B1の活性は[[parathyroid hormone/ja|副甲状腺ホルモン]]によって、またカルシウムやリン酸の低下によっても上昇する。腎臓での最終変換段階を経て、カルシトリオールは循環中に放出される。ビタミンD結合タンパク質と結合することにより、カルシトリオールは腸、腎臓および骨を含む全身に輸送される。カルシトリオールは、ビタミンDの生理作用のほとんどを媒介する[[vitamin D receptor/ja|ビタミンD受容体]]の最も強力な天然[[ligand/ja|リガンド]]である。腎臓に加えて、カルシトリオールは、[[immune system/ja|免疫系]]の[[monocyte/ja|単球]]-[[macrophages/ja|マクロファージ]]など、他の特定の細胞でも合成される。単球-マクロファージによって合成されると、カルシトリオールは局所的に[[cytokine/ja|サイトカイン]]として作用し、[[innate immune system/ja|自然免疫系]]を刺激することによって、微生物侵入に対する身体の防御を調節する。
Calcifediol is transported to the proximal tubules of the kidneys, where it is hydroxylated at the 1-α position (lower right of the molecule) to form calcitriol (1,25-dihydroxycholecalciferol, 1,25(OH)<sub>2</sub>D). The conversion of calcifediol to calcitriol is catalyzed by the enzyme [[25-hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase|25-hydroxyvitamin D<sub>3</sub> 1-alpha-hydroxylase]], which is the product of the ''CYP27B1'' human gene. The activity of CYP27B1 is increased by [[parathyroid hormone]], and also by low calcium or phosphate. Following the final converting step in the kidney, calcitriol is released into the circulation. By binding to vitamin D-binding protein, calcitriol is transported throughout the body, including to the intestine, kidneys, and bones. Calcitriol is the most potent natural [[ligand]] of the [[vitamin D receptor]], which mediates most of the physiological actions of vitamin D. In addition to the kidneys, calcitriol is also synthesized by certain other cells, including [[monocyte]]-[[macrophages]] in the [[immune system]]. When synthesized by monocyte-macrophages, calcitriol acts locally as a [[cytokine]], modulating body defenses against microbial invaders by stimulating the [[innate immune system]].
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 不活性化===
=== Inactivation ===
カルシフェジオールおよびカルシトリオールの活性は、[[vitamin D3 24-hydroxylase/ja|ビタミンD3 24-水酸化酵素]]による24位の水酸化によって低下し、それぞれセカルシフェロールおよびカルシテトロールを形成する。
The activity of calcifediol and calcitriol can be reduced by hydroxylation at position 24 by [[vitamin D3 24-hydroxylase]], forming secalciferol and calcitetrol, respectively.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 基質の違い===
=== Difference between substrates ===
ビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>（エルゴカルシフェロール）とビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>（コレカルシフェロール）の作用機序は上記のように共通している。ビタミンD<sub>2</sub>から産生される代謝産物は、D<sub>3</sub>から産生される代謝産物と区別するために、''er-''または''ergo-''の接頭辞を付けて命名される（時には''chole-''の接頭辞を付けることもある）。
Vitamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> (ergocalciferol) and vitamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> (cholecalciferol) share a similar mechanism of action as outlined above. Metabolites produced by vitamin D<sub>2</sub> are named with an ''er-'' or ''ergo-'' prefix to differentiate them from the D<sub>3</sub>-based counterparts (sometimes with a ''chole-'' prefix).
* ビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>から生成される代謝産物はビタミンD結合タンパク質との結合が弱い傾向がある。
* Metabolites produced from vitamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> tend to bind less well to the vitamin D-binding protein.
* ビタミン{{nbsp}}D<sub>3</sub>は[[sterol 27-hydroxylase/ja|ステロール27-ヒドロキシラーゼ]]（CYP27A1）によってカルシフェジオールに水酸化されるが、ビタミン{{nbsp}}D<sub>2</sub>は水酸化されない。
* Vitamin{{nbsp}}D<sub>3</sub> can alternatively be hydroxylated to calcifediol by [[sterol 27-hydroxylase]] (CYP27A1), but vitamin{{nbsp}}D<sub>2</sub> cannot.
* エルゴカルシフェロールは[[CYP27A1/ja|CYP27A1]]によって24位で直接水酸化される。この水酸化はまた、より大きな不活性化の程度をもたらす：カルシトリオールの活性は24位水酸化後に元の60％に減少するが、エルカルシトリオールはエルカルシテトロールに変換される際に活性が10倍減少する。
* Ergocalciferol can be directly hydroxylated at position 24 by [[CYP27A1]]. This hydroxylation also leads to a greater degree of inactivation: the activity of calcitriol decreases to 60% of original after 24-hydroxylation, whereas ercalcitriol undergoes a 10-fold decrease in activity on conversion to ercalcitetrol.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
こうした違いが、効能の測定可能な低下につながるかどうかについては議論がある（{{section link||Food fortification}}参照）。
It is disputed whether these differences lead to a measurable drop in efficacy (see {{section link||Food fortification}}).
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
=== 細胞内メカニズム ===
=== Intracellular mechanisms ===
{{See also/ja|Vitamin D receptor/ja| Calcitriol/ja}}
{{See also|Vitamin D receptor | Calcitriol}}
カルシトリオールは標的細胞に入り、細胞質内のビタミンD受容体に結合する。この活性化された受容体は核に入り、遺伝子上の特定のDNA配列である[[vitamin D response element/ja|ビタミンD応答エレメント]]（VDRE）に結合する。これらの遺伝子の転写が刺激され、ビタミンDの作用を媒介するタンパク質が大量に産生される。
Calcitriol enters the target cell and binds to the vitamin D receptor in the cytoplasm. This activated receptor enters the nucleus and binds to [[vitamin D response element]]s (VDRE) which are specific DNA sequences on genes. Transcription of these genes is stimulated and produces greater levels of the proteins which mediate the effects of vitamin D.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
カルシトリオールに対する細胞のいくつかの反応は、古典的なVDRE転写経路では速すぎるようで、ビタミンDの様々な''非ゲノム的''作用の発見につながった。
Some reactions of the cell to calcitriol appear to be too fast for the classical VDRE transcription pathway, leading to the discovery of various ''non-genomic'' actions of vitamin D. The membrane-bound [[PDIA3]] likely serves as an alternate receptor in this pathway. The classical VDR may still play a role.
膜に結合した[[PDIA3/ja|PDIA3]]は、おそらくこの経路における代替受容体として機能しているのであろう。古典的なVDRはまだ役割を果たしているかもしれない。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
== 歴史 ==
== History ==
{{Anchor|History}}
{{Further|Vitamin#History}}
{{Further/ja|Vitamin/ja#History}}
Vitamin D was discovered in 1922 following on from previous research. American researchers [[Elmer McCollum]] and [[Marguerite Davis]] in 1914 discovered a substance in [[cod liver oil]] which later was called "[[vitamin A]]". British doctor [[Edward Mellanby]] noticed dogs that were fed cod liver oil did not develop [[rickets]] and concluded vitamin A, or a closely associated factor, could prevent the disease. In 1922, Elmer McCollum tested modified cod liver oil in which the vitamin A had been destroyed. The modified oil cured the sick dogs, so McCollum concluded the factor in cod liver oil which cured rickets was distinct from vitamin A. He called it vitamin D because he thought it was the fourth vitamin to be named. It was not initially realized that vitamin D can be synthesized by humans (in the skin) through exposure to UV light, and therefore is technically not a vitamin, but rather can be considered to be a hormone.
ビタミンDが発見されたのは1922年である。アメリカの研究者[[:en:Elmer McCollum|エルマー・マッコラム]]と[[:en:Marguerite Davis|マルグリット・デイヴィス]]は1914年に[[cod liver oil/ja|タラ肝油]]の中に後に"[[vitamin A/ja|ビタミンA]]"と呼ばれる物質を発見した。
</div>
イギリスの医師[[:en:Edward Mellanby|エドワード・メランビー]]は、タラ肝油を与えた犬が[[rickets/ja|くる病]]を発症しないことに気づき、ビタミンAまたは密接に関連した因子がくる病の予防に役立つと結論づけた、
1922年、エルマー・マッコラムはビタミンAを破壊した改良タラ肝油をテストした。この油で病気の犬は治った、
そこでマッコラムは、くる病を治すタラ肝油の因子はビタミンAとは別物であると結論づけた。
彼はこれをビタミンDと名付けたが、これはビタミンDが4番目に命名されたビタミンであると考えたからである。
ビタミンDは紫外線を浴びることによって（皮膚の中で）人間によって合成されるため、厳密にはビタミンではなく、ホルモンの一種であると考えることができる。


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
1925年、7-デヒドロコレステロールに光を照射すると、[[fat-soluble/ja|脂溶性]]物質の一種（現在ではD<sub>3</sub>として知られている）が生成されることが確立された。[[:en:Alfred Fabian Hess|アルフレッド・ファビアン・ヘス]]はこう述べている： 「光はビタミンDに等しい。ドイツの[[:en:University of Göttingen|ゲッティンゲン大学]]の[[:en:Adolf Otto Reinhold Windaus|アドルフ・ウィンダウス]]はステロールの構成とビタミンとの関連についての研究で1928年に[[:ja:ノーベル化学賞|ノーベル化学賞]]を受賞した。1929年、ロンドンのハムステッドにある[[:en:National Institute for Medical Research|NIMR]]のグループは、ステロイドの構造と同様に、まだ未知であったビタミンDの構造の研究を行っていた。[[:en:J.B.S. Haldane|J.B.S.ハルデン]]、[[:en:John Desmond Bernal|J.D.バーナル]]、[[:en:Dorothy Hodgkin|ドロシー・クロウフット]]らと、可能性のある構造について話し合う会議が開かれ、チームを結成する一因となった。X線結晶構造解析の結果、ステロール分子はウィンダウス率いるドイツのチームが提唱したものとは異なり、平坦であることが証明された。1932年、オットー・ローゼンハイムとハロルド・キングは、ステロールと胆汁酸の構造を提唱する論文を発表し、すぐに受け入れられた。[[:en:Robert Benedict Bourdillon|ロバート・ベネディクト・ブルディロン（Robert Benedict Bourdillon）]]、オットー・ローゼンハイム（Otto Rosenheim）、ハロルド・キング（Harold King）、そして[[:en:Kenneth Callow|ケネス・キャロウ（Kenneth Callow）]]による非公式の学術的共同研究は非常に生産的であり、ビタミンDの単離と特性解析につながった。この頃、[[:en:Medical Research Council (United Kingdom)|医学研究評議会]]の方針は、医学研究の成果は誰にでも公開されるべきであると考え、発見の特許を取らないことであった。1930年代、ウィンダウスはビタミンDの化学構造をさらに明らかにした。
In 1925, it was established that when 7-dehydrocholesterol is irradiated with light, a form of a [[fat-soluble]] substance is produced (now known as D<sub>3</sub>). [[Alfred Fabian Hess]] stated: "Light equals vitamin D." [[Adolf Otto Reinhold Windaus|Adolf Windaus]], at the [[University of Göttingen]] in Germany, received the [[Nobel Prize in Chemistry]] in 1928 for his work on the constitution of sterols and their connection with vitamins. In 1929, a group at [[National Institute for Medical Research|NIMR]] in Hampstead, London, were working on the structure of vitamin D, which was still unknown, as well as the structure of steroids. A meeting took place with [[J.B.S. Haldane]], [[John Desmond Bernal|J.D. Bernal]], and [[Dorothy Hodgkin|Dorothy Crowfoot]] to discuss possible structures, which contributed to bringing a team together. X-ray crystallography demonstrated the sterol molecules were flat, not as proposed by the German team led by Windaus. In 1932, Otto Rosenheim and Harold King published a paper putting forward structures for sterols and bile acids which found immediate acceptance. The informal academic collaboration between the team members [[Robert Benedict Bourdillon]], Otto Rosenheim, Harold King, and [[Kenneth Callow]] was very productive and led to the isolation and characterization of vitamin D. At this time, the policy of the [[Medical Research Council (United Kingdom)|Medical Research Council]] was not to patent discoveries, believing the results of medical research should be open to everybody. In the 1930s, Windaus clarified further the chemical structure of vitamin D.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
1923年、[[:en:University of Wisconsin|ウィスコンシン大学]]のアメリカ人生化学者[[:en:Harry Steenbock|ハリー・スティーンボック]]は、紫外線を照射すると食品やその他の有機物のビタミンD含有量が増加することを実証した。ネズミの餌に紫外線を照射したところ、ネズミのくる病が治った。私財{{US$|300}}を投じて、スティーンボックは発明の特許を取得した。彼の照射技術は食品、特に牛乳に使われた。1945年に彼の特許が切れるまでに、アメリカではくる病はほぼ撲滅された。
In 1923, American biochemist [[Harry Steenbock]] at the [[University of Wisconsin]] demonstrated that irradiation by ultraviolet light increased the vitamin D content of foods and other organic materials. After irradiating rodent food, Steenbock discovered the rodents were cured of rickets. Using {{US$|300}} of his own money, Steenbock patented his invention. His irradiation technique was used for foodstuffs, most notably for milk. By the expiration of his patent in 1945, rickets had been all but eliminated in the US.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
1969年、[[calcitriol receptor/ja|ビタミンD受容体]]と呼ばれるビタミンDに対する特異的結合タンパク質が同定された。その後間もなく、ビタミンDからカルシフェジオール、そして生物学的に活性な形態であるカルシトリオールへの変換が確認された。プレビタミンD<sub>3</sub>を介した皮膚におけるビタミンD<sub>3</sub>の光合成とそれに続く代謝が1980年に報告された。
In 1969, a specific binding protein for vitamin D called the [[calcitriol receptor|vitamin D receptor]] was identified. Shortly thereafter, the conversion of vitamin D to calcifediol and then to calcitriol, the biologically active form, was confirmed. The photosynthesis of vitamin D<sub>3</sub> in skin via previtamin D<sub>3</sub> and its subsequent metabolism was described in 1980.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
==研究==
==Research==
{{Anchor|Research}}
There is conflicting evidence about the benefits of interventions with vitamin D. Supplementation of between 800 and 1,000 IU is safe, but higher levels leading to blood levels of more than 50{{nbsp}}ng/mL (125{{nbsp}}nmol/L) may cause [[adverse effect]]s.
800～1,000IUのビタミンD補給は安全であるが、血中濃度が50{{nbsp}}ng/mL（125{{nbsp}}nmol/L）を超えるような高濃度のビタミンD補給は[[adverse effect/ja|副作用]]を引き起こす可能性がある。
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
米国[[:en:Office of Dietary Supplements|栄養補助食品局]]は、2004年から18年にかけて''ビタミンDイニシアチブ''を設立し、最新の研究を追跡調査し、消費者に教育を提供している。2022年現在、[[diabetes/ja|糖尿病]]、[[glucose intolerance/ja|耐糖能異常]]、[[hypertension/ja|高血圧症]]、[[multiple sclerosis/ja|多発性硬化症]]、およびその他の病状の予防と治療におけるビタミンDの役割は、まだ予備研究段階にある。
The US [[Office of Dietary Supplements]] established a ''Vitamin D Initiative'' over 2004–18 to track current research and provide education to consumers. As of 2022, the role of vitamin D in the prevention and treatment of [[diabetes]], [[glucose intolerance]], [[hypertension]], [[multiple sclerosis]], and other medical conditions remains under preliminary research.
</div>


<div lang="en" dir="ltr" class="mw-content-ltr">
ビタミンDレベルの低さは、その後の人生における病気と関連するという予備的な研究もある。ある[[meta-analysis/ja|メタアナリシス]]では、高齢者における死亡率の減少が認められた。350,000人以上を対象とした別のメタアナリシスでは、非選択の地域居住者におけるビタミンD補充は、骨格（全骨折）または骨格以外の転帰（心筋梗塞、虚血性心疾患、脳卒中、脳血管疾患、がん）を15％以上減少させることはなく、同様のデザインによる更なる研究試験によってこれらの結論が変わる可能性は低いと結論づけている。2022年現在、ビタミンDサプリメントのがんリスクに対する効果については十分なエビデンスがない。2019年のメタアナリシスでは、カルシウムとビタミンDのサプリメントを一緒に摂取した場合、脳卒中のリスクがわずかに増加することがわかった。
Some preliminary studies link low vitamin D levels with disease later in life. One [[meta-analysis]] found a decrease in mortality in elderly people. Another meta-analysis covering over 350,000 people concluded that vitamin D supplementation in unselected community-dwelling individuals does not reduce skeletal (total fracture) or non-skeletal outcomes (myocardial infarction, ischemic heart disease, stroke, cerebrovascular disease, cancer) by more than 15%, and that further research trials with similar design are unlikely to change these conclusions. As of 2022, there is insufficient evidence for an effect of vitamin D supplementation on the risk of cancer. A 2019 meta-analysis found a small increase in risk of stroke when calcium and vitamin D supplements were taken together.
</div>


=== COVID-19 ===
=== COVID-19 ===
Retrieved from "https://wiki.tiffa.net/wiki/Vitamin_D/ja"