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| Name | Current message text |
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| h English (en) | The description of first phase release is as follows: * Glucose enters the β-cells through the [[glucose transporters]], [[Glucose transporter|GLUT 2]]. At low blood sugar levels little glucose enters the β-cells; at high blood glucose concentrations large quantities of glucose enter these cells. * The glucose that enters the β-cell is phosphorylated to [[glucose-6-phosphate]] (G-6-P) by [[glucokinase]] ([[Hexokinase#Types of mammalian hexokinase|hexokinase IV]]) which is not inhibited by G-6-P in the way that the hexokinases in other tissues (hexokinase I – III) are affected by this product. This means that the intracellular G-6-P concentration remains proportional to the blood sugar concentration. * Glucose-6-phosphate enters [[Glycolysis|glycolytic pathway]] and then, via the [[pyruvate dehydrogenase]] reaction, into the [[Krebs cycle]], where multiple, high-energy [[adenosine triphosphate|ATP]] molecules are produced by the oxidation of [[acetyl CoA]] (the Krebs cycle substrate), leading to a rise in the ATP:ADP ratio within the cell. * An increased intracellular ATP:ADP ratio closes the ATP-sensitive SUR1/[[Kir6.2]] [[potassium channel]] (see [[sulfonylurea receptor]]). This prevents potassium ions (K<sup>+</sup>) from leaving the cell by facilitated diffusion, leading to a buildup of intracellular potassium ions. As a result, the inside of the cell becomes less negative with respect to the outside, leading to the depolarization of the cell surface membrane. * Upon [[depolarization]], voltage-gated [[calcium channels|calcium ion (Ca<sup>2+</sup>) channels]] open, allowing calcium ions to move into the cell by facilitated diffusion. * The cytosolic calcium ion concentration can also be increased by calcium release from intracellular stores via activation of ryanodine receptors. * The calcium ion concentration in the cytosol of the beta cells can also, or additionally, be increased through the activation of [[phospholipase|phospholipase C]] resulting from the binding of an extracellular [[ligand]] (hormone or neurotransmitter) to a [[G protein]]-coupled membrane receptor. Phospholipase C cleaves the membrane phospholipid, [[phosphatidyl inositol 4,5-bisphosphate]], into [[inositol 1,4,5-trisphosphate]] and [[diglyceride|diacylglycerol]]. Inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) then binds to receptor proteins in the plasma membrane of the [[endoplasmic reticulum]] (ER). This allows the release of Ca<sup>2+</sup> ions from the ER via IP3-gated channels, which raises the cytosolic concentration of calcium ions independently of the effects of a high blood glucose concentration. [[Parasympathetic nervous system|Parasympathetic]] stimulation of the pancreatic islets operates via this pathway to increase insulin secretion into the blood. * The significantly increased amount of calcium ions in the cells' cytoplasm causes the release into the blood of previously synthesized insulin, which has been stored in intracellular [[secretion|secretory]] [[vesicle (biology)|vesicles]]. |
| h Japanese (ja) | 第一相放出の説明は以下の通りである： * グルコースは[[glucose transporters/ja|グルコーストランスポーター]][[Glucose transporter/ja|GLUT 2]]を介してβ細胞に入る。低血糖レベルではグルコースはほとんどβ細胞に入らないが、高血糖濃度では大量のグルコースがβ細胞に入る。 * β細胞に入ったグルコースは[[glucokinase/ja|グルコキナーゼ]]（[[Hexokinase/ja#Types of mammalian hexokinase|ヘキソキナーゼIV]]）によって[[glucose-6-phosphate/ja|グルコース-6-リン酸]]（G-6-P）にリン酸化される。つまり、細胞内のG-6-P濃度は血糖濃度に比例したままである。 * グルコース-6-リン酸は[[Glycolysis/ja|解糖経路]]に入り、次に[[pyruvate dehydrogenase/ja|ピルビン酸デヒドロゲナーゼ]]反応を経て[[Krebs cycle/ja|クレブスサイクル]]に入り、そこで複数の高エネルギー[[adenosine triphosphate/ja|ATP]]分子が[[acetyl CoA/ja|アセチルCoA]]（クレブスサイクルの基質）の酸化によって産生され、細胞内のATP：ADP比の上昇をもたらす。 * 細胞内のATP:ADP比が増加すると、ATP感受性のSUR1/[[Kir6.2/ja|Kir6.2]][[potassium channel/ja|カリウムチャネル]]（[[sulfonylurea receptor/ja|スルホニルウレア受容体]]を参照）を閉じる。これにより、カリウムイオン（K<sup>+</sup>）が拡散促進によって細胞外に出ることができなくなり、細胞内にカリウムイオンが蓄積する。その結果、細胞内は外部に対して陰性化し、細胞表面膜の脱分極につながる。 * [[depolarization/ja|脱分極]]すると、電位依存性[[calcium channels/ja|カルシウムイオン（Ca<sup>2+</sup>）チャネル]]が開き、カルシウムイオンが拡散促進によって細胞内に移動する。 * 細胞質カルシウムイオン濃度は、リアノジン受容体の活性化による細胞内貯蔵カルシウムの放出によっても上昇する。 * β細胞の細胞質内のカルシウムイオン濃度は、細胞外の[[ligand/ja|リガンド]]（ホルモンまたは神経伝達物質）と[[G protein/ja|Gタンパク質]]共役型膜受容体との結合によって生じる[[phospholipase/ja|ホスホリパーゼC]]の活性化によっても、あるいは追加的に上昇する。ホスホリパーゼCは膜リン脂質である[[phosphatidyl inositol 4,5-bisphosphate/ja|ホスファチジルイノシトール4,5-ビスホスフェート]]を[[inositol 1,4,5-trisphosphate/ja|イノシトール1,4,5-トリスホスフェート]]と[[diglyceride/ja|ジアシルグリセロール]]に切断する。その後、イノシトール1,4,5-三リン酸（IP3）は[[endoplasmic reticulum/ja|小胞体]](ER)の細胞膜にある受容体タンパク質に結合する。これにより、IP3ゲートチャネルを介してERからCa<sup>2+</sup>イオンが放出され、高血糖の影響とは無関係にカルシウムイオンの細胞質濃度が上昇する。膵島への[[Parasympathetic nervous system/ja|副交感神経]]刺激は、この経路を介して作用し、血中へのインスリン分泌を増加させる。 * 細胞質内のカルシウムイオンの量が著しく増加すると、細胞内の[[secretion/ja|分泌]]小胞に蓄えられていた、以前に合成されたインスリンが血液中に放出される。[[vesicle (biology)/ja|小胞]]に貯蔵されていた。 |