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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | As such, while the fetal pancreatic alpha and beta islet cells have fully developed and are capable of hormone synthesis during the remaining fetal maturation, the islet cells are relatively immature in their capacity to produce glucagon and insulin. This is thought to be a result of the relatively stable levels of fetal [[Blood sugar|serum glucose]] concentrations achieved via maternal transfer of glucose through the placenta. On the other hand, the stable fetal serum glucose levels could be attributed to the absence of pancreatic signaling initiated by incretins during feeding. In addition, the fetal pancreatic islets cells are unable to sufficiently produce [[Cyclic adenosine monophosphate|cAMP]] and rapidly degrade cAMP by [[phosphodiesterase]] necessary to secrete glucagon and insulin. |
| h Japanese (ja) | このように、胎児の膵α島細胞と膵β島細胞は完全に発達しており、残りの胎児成熟期にホルモン合成が可能であるが、膵島細胞はグルカゴンやインスリンを産生する能力は比較的未熟である。これは、胎盤を介した母体からのグルコース移行により、胎児の[[Blood sugar/ja|血清グルコース]]濃度が比較的安定したレベルに達した結果であると考えられている。一方、胎児の血清グルコース濃度が安定しているのは、摂食中にインクレチンによって開始される膵臓のシグナル伝達がないためと考えられる。さらに、胎児の膵島細胞は[[Cyclic adenosine monophosphate/ja|cAMP]]を十分に産生することができず、グルカゴンやインスリンを分泌するのに必要な[[phosphodiesterase/ja|ホスホジエステラーゼ]]によってcAMPを急速に分解する。 |