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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | Pathophysiologic abnormalities in diabetic nephropathy usually begin with long-standing poorly controlled blood glucose levels. This is followed by multiple changes in the filtration units of the kidneys, the [[nephron]]s. (There are normally about 750,000–1.5 million nephrons in each adult kidney). Initially, there is constriction of the [[efferent arterioles]] and dilation of [[afferent arterioles]], with resulting glomerular capillary hypertension and hyperfiltration particularly as nephrons become obsolescent and the adaption of hyperfiltration paradoxically causes further [[shear stress]] related damage to the delicate glomerular capillaries, further proteinuria, rising blood pressure and a vicious circle of additional nephron damage and decline in overall renal function. Concurrently, there are changes within the glomerulus itself: these include a thickening of the [[basement membrane]], a widening of the slit membranes of the [[podocytes]], an increase in the number of [[mesangial cell]]s, and an increase in mesangial matrix. This matrix invades the glomerular capillaries and produces deposits called Kimmelstiel-Wilson nodules. The mesangial cells and matrix can progressively expand and consume the entire glomerulus, shutting off filtration. |
| h Japanese (ja) | 糖尿病性腎症の病態生理学的異常は、通常、長期間にわたる血糖値のコントロール不良から始まる。その後、腎臓の濾過単位である[[nephron/ja|ネフロン]]に複数の変化が起こる。（通常、成人の腎臓には1個あたり約75万～150万個のネフロンがある）。最初に、[[efferent arterioles/ja|遠位細動脈]]の収縮と[[afferent arterioles/ja|近位細動脈]]の拡張が起こり、その結果、糸球体毛細血管の高血圧と過濾過が起こり、特にネフロンが陳腐化し、過濾過の適応が逆説的にデリケートな糸球体毛細血管にさらなる[[shear stress/ja|せん断応力]]関連の損傷を引き起こし、さらに蛋白尿が増え、血圧が上昇し、さらにネフロンが損傷し、腎機能全体が低下するという悪循環に陥る。同時に、糸球体自体にも変化が起こる。[[basement membrane/ja|基底膜]]の肥厚、[[podocytes/ja|ポドサイト]]のスリット膜の拡大、[[mesangial cell/ja|メサンギウム細胞]]の数の増加、メサンギウムマトリックスの増加などである。このマトリックスは糸球体毛細血管に侵入し、Kimmelstiel-Wilson結節と呼ばれる沈着物を産生する。メサンギウム細胞とマトリックスは徐々に拡大し、糸球体全体を蝕んで濾過を停止させる。 |