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| Name | Current message text |
|---|---|
| h English (en) | CKD is initially without symptoms, and is usually detected on routine screening blood work by either an increase in [[Creatinine#Serum creatinine|serum creatinine]], or [[proteinuria|protein in the urine]]. As the kidney function decreases, more unpleasant symptoms may emerge: * [[Blood pressure]] is increased due to fluid overload and production of vasoactive hormones created by the kidney via the renin–angiotensin system, increasing the risk of developing [[hypertension]] and [[heart failure]]. People with CKD are more likely than the general population to develop [[atherosclerosis]] with consequent [[cardiovascular disease]], an effect that may be at least partly mediated by uremic toxins. People with both CKD and cardiovascular disease have significantly worse prognoses than those with only cardiovascular disease. * [[Urea]] accumulates, leading to [[azotemia]] and ultimately [[uremia]] (symptoms ranging from [[lethargy]] to [[pericarditis]] and [[encephalopathy]]). Due to its high systemic concentration, urea is excreted in eccrine sweat at high concentrations and crystallizes on skin as the sweat evaporates ("[[uremic frost]]"). * [[Potassium]] accumulates in the blood ([[hyperkalemia]] with a range of symptoms including [[malaise]] and potentially fatal [[cardiac arrhythmia]]s). Hyperkalemia usually does not develop until the [[glomerular filtration rate]] falls to less than 20–25 mL/min/1.73 m<sup>2</sup>, when the kidneys have decreased ability to excrete potassium. Hyperkalemia in CKD can be exacerbated by acidemia (which leads to extracellular shift of potassium) and from lack of [[insulin]]. * [[Fluid balance|Fluid overload]] symptoms may range from mild [[edema]] to life-threatening [[pulmonary edema]]. * [[Hyperphosphatemia]] results from poor phosphate elimination in the kidney, and contributes to increased cardiovascular risk by causing vascular calcification. Circulating concentrations of [[Fibroblast growth factor 23|fibroblast growth factor-23]] (FGF-23) increase progressively as the kidney capacity for phosphate excretion declines, which may contribute to left ventricular hypertrophy and increased mortality in people with CKD . * [[Hypocalcemia]] results from [[1,25 dihydroxyvitamin D3|1,25 dihydroxyvitamin D<sub>3</sub>]] deficiency (caused by high [[Fibroblast growth factor 23|FGF-23]] and reduced kidney mass) and resistance to the action of parathyroid hormone. Osteocytes are responsible for the increased production of [[Fibroblast growth factor 23|FGF-23]], which is a potent inhibitor of the enzyme [[25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase|1-alpha-hydroxylase]] (responsible for the conversion of [[25-hydroxycholecalciferol]] into [[1,25-dihydroxyvitamin D3|1,25 dihydroxyvitamin D<sub>3</sub>]]). Later, this progresses to [[secondary hyperparathyroidism]], [[renal osteodystrophy|kidney osteodystrophy]], and vascular calcification that further impairs cardiac function. An extreme consequence is the occurrence of the rare condition named [[calciphylaxis]]. * Changes in mineral and bone metabolism that may cause 1) abnormalities of [[calcium]], [[phosphorus]] ([[phosphate]]), [[parathyroid hormone]], or [[vitamin D]] metabolism; 2) abnormalities in [[bone turnover]], [[Mineralization of bone|mineralization]], volume, linear growth, or strength ([[renal osteodystrophy|kidney osteodystrophy]]); and 3) vascular or other soft-tissue calcification. [[Chronic kidney disease-mineral and bone disorder|CKD-mineral and bone disorders]] have been associated with poor outcomes. * [[Metabolic acidosis]] may result from decreased capacity to generate enough [[ammonia]] from the cells of the proximal tubule. * [[Iron deficiency anemia|Anemia]] is common and is especially prevalent in those requiring haemodialysis. It is multifactorial in cause, but includes increased inflammation, reduction in [[erythropoietin]], and hyperuricemia leading to bone-marrow suppression. Hypoproliferative anemia occurs due to inadequate production of erythropoietin by the kidneys. * In later stages, [[cachexia]] may develop, leading to unintentional weight loss, muscle wasting, weakness, and anorexia. * Cognitive decline in patients experiencing CKD is an emerging symptom revealed in research literature. Current research suggests that patients with CKD face a 35-40% higher likelihood of cognitive decline and or dementia. This relation is dependent on the severity of CKD in each patient; although emerging literature indicates that patients at all stages of CKD will have a higher risk of developing these cognitive issues. * [[Sexual dysfunction]] is very common in both men and women with CKD. A majority of men have a reduced [[libido|sex drive]], [[erectile dysfunction|difficulty obtaining an erection]], and reaching orgasm, and the problems get worse with age. Most women have trouble with sexual arousal, and [[dysmenorrhea|painful menstruation]] and problems with performing and enjoying sex are common. |
| h Japanese (ja) | CKDは初期には症状がなく、通常、定期的なスクリーニング血液検査で[[Creatinine/ja#Serum creatinine|血清クレアチニン]]の増加、または[[proteinuria/ja|蛋白尿]]のいずれかによって発見される。腎機能が低下すると、さらに不快な症状が現れることがある： * レニン・アンジオテンシン系を介して腎臓で作られる血管作動性ホルモンの産生と体液過多により[[Blood pressure/ja|血圧]]が上昇し、[[hypertension/ja|高血圧]]と[[heart failure/ja|心不全]]の発症リスクが高まる。CKD患者は一般集団よりも[[atherosclerosis/ja|アテローム性動脈硬化症]]を発症しやすく、その結果として[[cardiovascular disease/ja|心血管疾患]]を発症する可能性が高いが、この影響は少なくとも部分的には尿毒症毒素によって媒介されている可能性がある。CKDと心血管疾患の両方を有する人の予後は、心血管疾患のみを有する人よりも有意に悪い。 * [[Urea/ja|尿素]]が蓄積し、[[azotemia/ja|アゾ血症]]、最終的には[[uremia/ja|尿毒症]]（[[lethargy/ja|嗜眠]]から[[pericarditis/ja|心膜炎]]、[[encephalopathy/ja|脳症]]に至る症状）に至る。尿素は全身濃度が高いため、エクリン汗中に高濃度で排泄され、汗が蒸発する際に皮膚上で結晶化する（「[[uremic frost/ja|尿毒症性霜]]」）。 * [[Potassium/ja|カリウム]]が血液中に蓄積する（[[malaise/ja|倦怠感]]や致死的な[[cardiac arrhythmia/ja|不整脈]]を含む様々な症状を伴う[[hyperkalemia/ja|高カリウム血症]]）。高カリウム血症は通常、[[glomerular filtration rate/ja|糸球体濾過量]]が20～25mL/分/1.73m<sup>2</sup>未満に低下するまで発症しない。CKDにおける高カリウム血症は、酸性血症（カリウムの細胞外移行を引き起こす）や[[insulin/ja|インスリン]]の不足によって悪化する。 * [[Fluid balance/ja||体液過多]]の症状は、軽度の[[edema/ja|浮腫]]から生命を脅かす[[pulmonary edema/ja|肺水腫]]まで様々である。 * [[Hyperphosphatemia/ja|高リン血症]]は、腎におけるリン酸排泄不良から生じ、血管石灰化を引き起こすことによって心血管リスクの増加に寄与する。循環中の[[Fibroblast growth factor 23/ja|線維芽細胞増殖因子23]]（FGF-23）濃度は、腎臓のリン酸排泄能が低下するにつれて徐々に上昇し、CKD患者では左室肥大と死亡率上昇の一因となる可能性がある。 * [[Hypocalcemia/ja|低カルシウム血症]]は、[[1,25 dihydroxyvitamin D3/ja|1,25ジヒドロキシビタミンD<sub>3</sub>]]の欠乏（高い[[Fibroblast growth factor 23/ja|FGF-23]]と腎量の減少によって引き起こされる）と副甲状腺ホルモンの作用に対する抵抗性から生じる。骨細胞は、酵素[[25-Hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase/ja|1-α-ヒドロキシラーゼ]]（[[25-hydroxycholecalciferol/ja|25-ヒドロキシコレカルシフェロール]]の[[1,25-dihydroxyvitamin D3/ja|1,25-ジヒドロキシビタミンD<sub>3</sub>]]への変換を担う）の強力な阻害因子である[[Fibroblast growth factor 23/ja|FGF-23]]の産生増加を担っている。その後、これは[[secondary hyperparathyroidism/ja|二次性副甲状腺機能亢進症]]、[[renal osteodystrophy/ja|腎性骨異栄養症]]、および心機能をさらに損なう血管石灰化へと進行する。極端な結果として、[[calciphylaxis/ja|石灰沈着症]]というまれな病態が起こる。 * 1) [[Calcium/ja|カルシウム]]、[[phosphorus/ja|リン]]（[[phosphate/ja|リン酸]]）、[[parathyroid hormone/ja|副甲状腺ホルモン]]、または[[vitamin D/ja|ビタミンD]]の代謝に異常を引き起こ可能性のある、ミネラルおよび骨代謝の変化。2) [[bone turnover/ja|骨のターンオーバー]]、[[Mineralization of bone/ja|骨のミネラル化]]、体積、線成長、または強度の異常（[[renal osteodystrophy/ja|腎性骨異栄養症]]）3）血管または他の軟部組織の石灰化。[[Chronic kidney disease-mineral and bone disorder/ja|CKD-腎・骨障害]]は、不良な転帰と関連している。 * [[metabolic acidosis/ja|代謝性アシドーシス]]は、近位尿細管の細胞から十分な[[ammonia/ja|アンモニア]]を生成する能力の低下から起こる可能性がある。 * [[Iron deficiency anemia/ja|貧血]]は一般的であり、特に血液透析を必要とする患者に多い。原因は多因子性であるが、炎症の亢進、[[erythropoietin/ja|エリスロポエチン]]の減少、骨髄抑制につながる高尿酸血症などがある。低増殖性貧血は、腎臓によるエリスロポエチンの産生が不十分なために起こる。 * 後期には[[cachexia/ja|悪液質]]が発現し、意図しない体重減少、筋肉の衰弱、脱力感、食欲不振をきたすことがある。 * CKD患者における認知機能低下は、研究文献で明らかにされている新たな症状である。現在の研究では、CKD患者では認知機能の低下や認知症の可能性が35〜40％高いことが示唆されている。この関係は各患者のCKDの重症度に依存するが、新たな文献によると、CKDのすべての段階にある患者はこれらの認知問題を発症するリスクが高い。 * [[Sexual dysfunction/ja|性機能障害]]はCKD患者では男女ともに非常に一般的である。 男性の大部分は[[libido/ja|性衝動]]の減退、[[erectile dysfunction/ja|勃起が困難]]、オーガズムに達することが困難であり、その問題は加齢とともに悪化する。 ほとんどの女性は性的興奮に問題があり、[[dysmenorrhea/ja|月経痛]]やセックスの実行や楽しみの問題が一般的である。 |