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^h English (en)	In mouse studies, topical calcipotriol administration to the ear and dorsal skin led to a dose-dependent increase in the production of the epithelial cell-derived cytokine [[Thymic stromal lymphopoietin\|TSLP]] by [[keratinocyte]]s, and triggered [[atopic dermatitis]] at high concentrations. This upregulation of TSLP production due to calcipotriol application is thought to be mediated through the [[Coactivation (Transcription)\|coactivation]] of [[Calcitriol receptor\|vitamin D receptor]]/[[Retinoid X receptor alpha\|RXRα]] and vitamin D receptor/[[Retinoid X receptor beta\|RXRβ]] heterodimers. As psoriasis is typically thought to be partially driven by [[T helper cell\|Th1]]/[[T helper 17 cell\|Th17]] inflammatory cytokines, calcipotriol treatment at appropriate concentrations may alleviate psoriasis symptoms by repressing Th1/Th17 inflammation through TSLP production, which is linked to a [[T helper cell\|Th2]] response. However, it is important to note that this has not yet been confirmed.
^h Japanese (ja)	マウス実験において、カルシポトリオールの耳および背部皮膚への局所投与は、[[keratinocyte/ja\|ケラチノサイト]]による上皮細胞由来サイトカイン[[Thymic stromal lymphopoietin/ja\|TSLP]]の産生を用量依存的に増加させ、高濃度では[[atopic dermatitis/ja\|アトピー性皮膚炎]]を誘発した。カルシポトリオール塗布によるTSLP産生のこのアップレギュレーションは、[[Calcitriol receptor/ja\|ビタミンD受容体]]/[[Retinoid X receptor alpha/ja\|RXRα]]およびビタミンD受容体/[[Retinoid X receptor beta/ja\|RXRβ]]のヘテロ二量体の[[Coactivation (Transcription)/ja\|共活性化]]を介すると考えられている。乾癬は一般的に、[[T helper cell/ja\|Th1]]/[[T helper 17 cell/ja\|Th17]]炎症性サイトカインによって部分的に引き起こされると考えられているため、適切な濃度のカルシポトリオール投与は、[[T helper cell/ja\|Th2]]反応に関連するTSLP産生を介してTh1/Th17炎症を抑制することにより、乾癬の症状を緩和する可能性がある。しかし、これはまだ確認されていないことに注意することが重要である。