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2024-02-20T03:20:05Z

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===メカニズム===
ナイアシンは、低比重リポ蛋白コレステロール（LDL-C）、超低比重リポ蛋白コレステロール（VLDL-C）、[[lipoprotein(a)/ja|リポ蛋白（a）]]および[[triglycerides/ja|トリグリセリド]]の合成を減少させ、[[high-density lipoprotein/ja|高比重リポ蛋白]]コレステロール（HDL-C）を増加させる。ナイアシンの脂質治療効果は、部分的には[[hydroxycarboxylic acid receptor 2/ja|ヒドロキシカルボン酸受容体2]]（HCA2）および[[hydroxycarboxylic acid receptor 3/ja|ヒドロキシカルボン酸受容体3]]（HCA3）を含む[[G protein-coupled receptor/ja|Gタンパク質共役受容体]]の活性化を介する。HCA2とHCA3は[[cyclic adenosine monophosphate/ja|環状アデノシン一リン酸]]（cAMP）産生を阻害するため、体脂肪からの遊離[[fatty acids/ja|脂肪酸]]（FFA）の放出を抑制し、問題の血中脂質を合成するために肝臓が利用できる量を減少させる。遊離脂肪酸の減少はまた、肝臓の[[apolipoprotein C3/ja|アポリポタンパク質C3]]と[[PPARGC1B/ja|PPARgコアクチベーター-1b]]の発現を抑制するため、VLDL-Cのターンオーバーを増加させ、その産生を減少させる。ナイアシンはまた、トリグリセリド合成の重要な酵素である[[diacylglycerol O-acyltransferase 2/ja|ジアシルグリセロールO-アシルトランスフェラーゼ2]]（DGAT2）の働きを直接阻害する。

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