Fire: Created page with "肝グルコース産生に対するメトホルミンの抑制効果には、AMPKの活性化が必要であった。AMPKは、インスリンシグナル伝達、全身のエネルギーバランス、グルコースと脂肪の代謝において重要な役割を果たす酵素である。AMPKの活性化は、スモールヘテロダイマーパートナーの発現増加に必要であり、その結果、肝グルコネ..."

2024-03-11T23:55:59Z

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肝グルコース産生に対するメトホルミンの抑制効果には、AMPKの活性化が必要であった。AMPKは、インスリンシグナル伝達、全身のエネルギーバランス、グルコースと[[lipid/ja|脂肪]]の代謝において重要な役割を果たす酵素である。AMPKの活性化は、[[small heterodimer partner/ja|スモールヘテロダイマーパートナー]]の発現増加に必要であり、その結果、肝グルコネーシス遺伝子[[phosphoenolpyruvate carboxykinase/ja|ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ]]および[[glucose 6-phosphatase/ja|グルコース6-ホスファターゼ]]の[[gene expression/ja|発現]]が阻害された。メトホルミンは、AMPKアゴニストとして[[AICA ribonucleotide/ja|AICAリボヌクレオチド]]とともに研究において頻繁に使用されている。メトホルミンは、[[cytosol/ja|細胞質]]の[[adenosine monophosphate/ja|アデノシン一リン酸]]（AMP）濃度を上昇させる（総AMPまたは総AMP/[[adenosine triphosphate/ja|アデノシン三リン酸]]の変化とは異なる）。メトホルミンは、サイクリックAMP産生を阻害し、[[グルカゴン]]の作用を阻害し、それによって空腹時グルコースレベルを低下させる。メトホルミンはまた、糖尿病マウスの糞便微生物群集プロフィールの大きな変化を誘導し、これはおそらく[[glucagon-like peptide-1/ja|グルカゴン様ペプチド-1]]分泌への影響を通してその作用様式に寄与している可能性がある。

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