https://wiki.tiffa.net/w/index.php?action=history&feed=atom&title=Translations%3AHypertension%2F26%2Fja 2026-09-15T13:24:18Z Revision history for this page on the wiki MediaWiki 1.43.0 https://wiki.tiffa.net/w/index.php?title=Translations:Hypertension/26/ja&diff=124134&oldid=prev 2024-03-04T02:14:12Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="en"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Older revision</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Revision as of 11:14, 4 March 2024</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Line 1:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Line 1:</td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>高血圧における末梢抵抗の上昇を説明するために、多くのメカニズムが提唱されてきた。多くのエビデンスは、腎臓の塩分と水分の処理の障害（特に腎内[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の異常）か、[[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]の異常のいずれかが関与している。これらの機序は相互に排他的ではなく、本態性高血圧のほとんどの症例では両者がある程度寄与していると考えられる。また、[[endothelial dysfunction/ja|内皮機能障害]]や血管の[[inflammation/ja|炎症]]も高血圧における末梢抵抗の増加や血管障害に関与している可能性が示唆されている。[[Interleukin 17/ja|インターロイキン17]]は，[[tumor necrosis factor alpha/ja|腫瘍壊死因子α]]，[[interleukin 1/ja|インターロイキン1]]，[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]，[[interleukin 8/ja|インターロイキン8]]など，高血圧に関与していると考えられている他のいくつかの[[cytokine/ja<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">|サイトカイン</del>|免疫系の化学シグナル]]の産生を増加させる役割を担っていることで注目を集めている。</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>高血圧における末梢抵抗の上昇を説明するために、多くのメカニズムが提唱されてきた。多くのエビデンスは、腎臓の塩分と水分の処理の障害（特に腎内[[renin–angiotensin system/ja|レニン-アンジオテンシン系]]の異常）か、[[sympathetic nervous system/ja|交感神経系]]の異常のいずれかが関与している。これらの機序は相互に排他的ではなく、本態性高血圧のほとんどの症例では両者がある程度寄与していると考えられる。また、[[endothelial dysfunction/ja|内皮機能障害]]や血管の[[inflammation/ja|炎症]]も高血圧における末梢抵抗の増加や血管障害に関与している可能性が示唆されている。[[Interleukin 17/ja|インターロイキン17]]は，[[tumor necrosis factor alpha/ja|腫瘍壊死因子α]]，[[interleukin 1/ja|インターロイキン1]]，[[interleukin 6/ja|インターロイキン6]]，[[interleukin 8/ja|インターロイキン8]]など，高血圧に関与していると考えられている他のいくつかの[[cytokine/ja|免疫系の化学シグナル]]の産生を増加させる役割を担っていることで注目を集めている。</div></td></tr> </table>

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