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<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="en"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← Older revision</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">Revision as of 18:46, 7 March 2024</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">Line 1:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">Line 1:</td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>アテローム形成は[[Atheroma/ja|アテローム斑]]の発生過程である。粥腫形成は、プラークと呼ばれる脂肪物質の内皮下蓄積につながる動脈のリモデリングによって特徴づけられる。粥腫性プラークの蓄積はゆっくりとしたプロセスであり、動脈壁内で起こる複雑な一連の細胞イベントと様々な局所的血管循環因子に反応して数年かけて進展する。最近のある仮説によると、理由は不明であるが、[[monocytes/ja|単球]]や[[basophils/ja|好塩基球]]などの[[leukocytes/ja|白血球]]が[[cardiac muscle<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">]</del>/ja|心筋]]の動脈内腔の[[endothelium/ja|内皮]]を攻撃し始める。続く[[inflammation/ja|炎症]]は、[[endothelium/ja|内皮]]と[[tunica media/ja|中膜]]の間に位置する血管壁の領域である動脈の[[tunica intima/ja|内膜]]に粥腫性プラークを形成させる。これらの病変の大部分は余分な脂肪、[[collagen/ja|コラーゲン]]、および[[elastin/ja|エラスチン]]でできている。最初、プラークが成長すると、[[intima-media thickness/ja|壁の肥厚]]だけが起こり、狭窄は起こらない。[[Stenosis/ja|狭窄]]は後発事象であり、一度も起こらないこともあり、多くの場合、アテローム性動脈硬化の過程そのものではなく、プラークの破裂と治癒反応が繰り返された結果である。</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>アテローム形成は[[Atheroma/ja|アテローム斑]]の発生過程である。粥腫形成は、プラークと呼ばれる脂肪物質の内皮下蓄積につながる動脈のリモデリングによって特徴づけられる。粥腫性プラークの蓄積はゆっくりとしたプロセスであり、動脈壁内で起こる複雑な一連の細胞イベントと様々な局所的血管循環因子に反応して数年かけて進展する。最近のある仮説によると、理由は不明であるが、[[monocytes/ja|単球]]や[[basophils/ja|好塩基球]]などの[[leukocytes/ja|白血球]]が[[cardiac muscle/ja|心筋]]の動脈内腔の[[endothelium/ja|内皮]]を攻撃し始める。続く[[inflammation/ja|炎症]]は、[[endothelium/ja|内皮]]と[[tunica media/ja|中膜]]の間に位置する血管壁の領域である動脈の[[tunica intima/ja|内膜]]に粥腫性プラークを形成させる。これらの病変の大部分は余分な脂肪、[[collagen/ja|コラーゲン]]、および[[elastin/ja|エラスチン]]でできている。最初、プラークが成長すると、[[intima-media thickness/ja|壁の肥厚]]だけが起こり、狭窄は起こらない。[[Stenosis/ja|狭窄]]は後発事象であり、一度も起こらないこともあり、多くの場合、アテローム性動脈硬化の過程そのものではなく、プラークの破裂と治癒反応が繰り返された結果である。</div></td></tr> </table>

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