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	<title>Febuxostat/ja - Revision history</title>
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		<title>Fire: Created page with &quot;Ipsenは2008年4月に欧州医薬品庁からフェブキソスタットの販売承認を取得し、武田薬品工業は2009年2月にFDAの承認を取得、帝人は2011年に日本の当局から承認を取得した。Ipsenは2009年にMenariniに欧州での独占的な権利をライセンスした。帝人は中国と東南アジアでの販売でアステラス製薬と提携...&quot;</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;Ipsenは2008年4月に&lt;a href=&quot;https://en.wikipedia.org/wiki/European_Medicines_Agency&quot; class=&quot;extiw&quot; title=&quot;en:European Medicines Agency&quot;&gt;欧州医薬品庁&lt;/a&gt;からフェブキソスタットの販売承認を取得し、&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Takeda_Pharmaceutical_Company&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Takeda Pharmaceutical Company (page does not exist)&quot;&gt;武田薬品工業&lt;/a&gt;は2009年2月にFDAの承認を取得、帝人は2011年に日本の当局から承認を取得した。Ipsenは2009年に&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Menarini&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Menarini (page does not exist)&quot;&gt;Menarini&lt;/a&gt;に欧州での独占的な権利をライセンスした。帝人は中国と東南アジアでの販売で&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Astellas&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Astellas (page does not exist)&quot;&gt;アステラス製薬&lt;/a&gt;と提携...&amp;quot;&lt;/p&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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		<title>Fire: Created page with &quot;==歴史{{Anchor|History}}== FEBURIC (Febuxostat) 80 mgタブレット フェブキソスタットは1998年に日本の製薬会社帝人の科学者によって発見された。帝人はこの薬物をアメリカではTAP Pharmaceuticals、ヨーロッパではIpsenと提携した。&quot;</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;==歴史{{Anchor|History}}== &lt;a href=&quot;/wiki/File:FEBURIC_80_mg_(Febuxostat).jpg&quot; title=&quot;File:FEBURIC 80 mg (Febuxostat).jpg&quot;&gt;thumb|right|250px|FEBURIC (Febuxostat) 80 mgタブレット&lt;/a&gt; フェブキソスタットは1998年に日本の製薬会社&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Teijin&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Teijin (page does not exist)&quot;&gt;帝人&lt;/a&gt;の科学者によって発見された。帝人はこの薬物をアメリカでは&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=TAP_Pharmaceuticals&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;TAP Pharmaceuticals (page does not exist)&quot;&gt;TAP Pharmaceuticals&lt;/a&gt;、ヨーロッパでは&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Ipsen&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Ipsen (page does not exist)&quot;&gt;Ipsen&lt;/a&gt;と提携した。&amp;quot;&lt;/p&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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		<id>https://wiki.tiffa.net/w/index.php?title=Febuxostat/ja&amp;diff=143042&amp;oldid=prev</id>
		<title>Fire: Created page with &quot;活性代謝物：67M-1、67M-2、67M-4（上から下へ）]] フェブキソスタットにはヒトにおいて3つの活性代謝物があり、それらは主に多くのチトクロームP450肝酵素（CYP1A1、1A2、2C8、2C9）によって生成される。そのうちの1つはdicarboxyl...&quot;</title>
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		<updated>2024-04-22T11:38:29Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;&lt;a href=&quot;/wiki/File:Febuxostat_active_metabolites.svg&quot; title=&quot;File:Febuxostat active metabolites.svg&quot;&gt;thumb|right|ヒトにおける[[active metabolite/ja|活性代謝物&lt;/a&gt;：67M-1、67M-2、67M-4（上から下へ）]] フェブキソスタットにはヒトにおいて3つの活性代謝物があり、それらは主に多くの&lt;a href=&quot;/wiki/Cytochrome_P450/ja&quot; title=&quot;Cytochrome P450/ja&quot;&gt;チトクロームP450&lt;/a&gt;肝酵素（&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=CYP1A1/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;CYP1A1/ja (page does not exist)&quot;&gt;CYP1A1&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=CYP1A2/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;CYP1A2/ja (page does not exist)&quot;&gt;1A2&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=CYP2C8/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;CYP2C8/ja (page does not exist)&quot;&gt;2C8&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=CYP2C9/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;CYP2C9/ja (page does not exist)&quot;&gt;2C9&lt;/a&gt;）によって生成される。そのうちの1つはdicarboxyl...&amp;quot;&lt;/p&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td class=&quot;diff-marker&quot; data-marker=&quot;−&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Febuxostat has three active metabolites in humans, which are formed mainly by a number of &lt;/del&gt;[[cytochrome P450]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;liver enzymes (&lt;/del&gt;[[CYP1A1]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;, &lt;/del&gt;[[CYP1A2|1A2]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;, &lt;/del&gt;[[CYP2C8|2C8]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;, &lt;/del&gt;[[CYP2C9|2C9]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;). One of them is a &lt;/del&gt;[[dicarboxylic acid]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;, the other two are &lt;/del&gt;[[hydroxylated]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;derivatives. These, as well as the original drug, are further [[glucuronidated]], mainly by the enzymes &lt;/del&gt;[[UGT1A1]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;, &lt;/del&gt;[[UGT1A8|1A8]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;, and &lt;/del&gt;[[UGT1A9|1A9]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;. Febuxostat and its metabolites are eliminated via the urine (49% of the total substance, comprising 3% unchanged febuxostat, 30% febuxostat glucuronide, 13% active metabolites and their glucuronides, and 3% unknown entities) and via the faeces (45%, of which 12% unchanged febuxostat, 1% glucuronide, 25% active metabolites and their glucuronides, and 7% unknown entities). &lt;/del&gt;[[Elimination half-life]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;is five to eight hours.&lt;/del&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; class=&quot;diff-side-added&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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		<title>Fire: Created page with &quot;=== 薬物動態 === 経口摂取後、フェブキソスタット用量の少なくとも84％が腸管で吸収され、60～90分後に最高血漿中濃度に達する。脂肪分の多い食事と一緒に摂取した場合、フェブキソスタットの体内濃度は低くなるが、これは臨床的な意義はないと考えられている。血中では、物質の99.2％が血漿タンパク質アルブミンと結合し...&quot;</title>
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		<updated>2024-04-22T11:36:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;=== 薬物動態 === 経口摂取後、フェブキソスタット用量の少なくとも84％が腸管で吸収され、60～90分後に最高&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Blood_plasma/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Blood plasma/ja (page does not exist)&quot;&gt;血漿中&lt;/a&gt;濃度に達する。脂肪分の多い食事と一緒に摂取した場合、フェブキソスタットの体内濃度は低くなるが、これは臨床的な意義はないと考えられている。血中では、物質の99.2％が血漿タンパク質&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Albumin/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Albumin/ja (page does not exist)&quot;&gt;アルブミン&lt;/a&gt;と結合し...&amp;quot;&lt;/p&gt;
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		<title>Fire: Created page with &quot;== 薬理学{{Anchor|Pharmacology}} == === 作用機序=== フェブキソスタットはキサンチンオキシダーゼの非プリン選択的阻害薬である。キサンチンオキシダーゼの活性部位であるモリブデンプテリン中心を非競合的阻害することで作用する。キサンチンオキシダーゼは、ヒポキサンチンと[...&quot;</title>
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&lt;tr&gt;&lt;td class=&quot;diff-marker&quot; data-marker=&quot;−&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;=== &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Mechanism of action &lt;/del&gt;===&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class=&quot;diff-marker&quot; data-marker=&quot;+&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;フェブキソスタットは&lt;/ins&gt;[[xanthine oxidase&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;/ja|キサンチンオキシダーゼ&lt;/ins&gt;]]&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;の非プリン選択的阻害薬である。キサンチンオキシダーゼの活性部位である[[molybdenum pterin/ja|モリブデンプテリン]]中心を&lt;/ins&gt;[[Non-competitive inhibition&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;/ja&lt;/ins&gt;|&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;非競合的阻害&lt;/ins&gt;]]&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;することで作用する。キサンチンオキシダーゼは、&lt;/ins&gt;[[hypoxanthine&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;/ja|ヒポキサンチン&lt;/ins&gt;]]&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;と&lt;/ins&gt;[[xanthine&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;/ja|キサンチン&lt;/ins&gt;]]&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;を相次いで尿酸に酸化するのに必要である。したがって、フェブキソスタットはキサンチンオキシダーゼを阻害し、尿酸の産生を抑える。フェブキソスタットは、モリブデンのプテリン部位に強固に結合することにより、キサンチンオキシダーゼの酸化型と還元型の両方を阻害する。&lt;/ins&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
&lt;tr&gt;&lt;td class=&quot;diff-marker&quot; data-marker=&quot;−&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Febuxostat is a non-purine-selective inhibitor of &lt;/del&gt;[[xanthine oxidase]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;. It works by &lt;/del&gt;[[Non-competitive inhibition|&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;non-competitively&lt;/del&gt;]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;blocking the [[molybdenum pterin]] center, which is the active site of xanthine oxidase. Xanthine oxidase is needed to oxidize successively &lt;/del&gt;[[hypoxanthine]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;and &lt;/del&gt;[[xanthine]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;to uric acid. Thus, febuxostat inhibits xanthine oxidase, thereby reducing production of uric acid. Febuxostat inhibits both the oxidized and the reduced forms of xanthine oxidase by virtue of its tight binding to the molybdenum pterin site.&lt;/del&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; class=&quot;diff-side-added&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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		<id>https://wiki.tiffa.net/w/index.php?title=Febuxostat/ja&amp;diff=143036&amp;oldid=prev</id>
		<title>Fire: Created page with &quot;==薬物相互作用{{Anchor|Drug interactions}}== フェブキソスタットは、テオフィリンおよび化学療法薬、すなわちアザチオプリンおよび6-メルカプトプリンとの併用禁忌である。&quot;</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;==薬物相互作用{{Anchor|Drug interactions}}== フェブキソスタットは、&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Theophylline/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Theophylline/ja (page does not exist)&quot;&gt;テオフィリン&lt;/a&gt;および&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Chemotherapeutic_agents/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Chemotherapeutic agents/ja (page does not exist)&quot;&gt;化学療法薬&lt;/a&gt;、すなわち&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Azathioprine/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Azathioprine/ja (page does not exist)&quot;&gt;アザチオプリン&lt;/a&gt;および&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=6-mercaptopurine/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;6-mercaptopurine/ja (page does not exist)&quot;&gt;6-メルカプトプリン&lt;/a&gt;との併用禁忌である。&amp;quot;&lt;/p&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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		<id>https://wiki.tiffa.net/w/index.php?title=Febuxostat/ja&amp;diff=143034&amp;oldid=prev</id>
		<title>Fire: Created page with &quot;2017年11月、FDAは、安全性臨床試験の予備的結果において、心血管疾患の既往歴のある患者において、アロプリノールと比較してフェブキソスタットで心臓関連死のリスクが増加したことを示す安全性警告を発した。FDAは2009年にこの薬が承認された際、武田薬品にこの安全性試験の実施を要求した。承認前に実施された臨床試験では、フ...&quot;</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;2017年11月、FDAは、安全性臨床試験の予備的結果において、&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Cardiovascular/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Cardiovascular/ja (page does not exist)&quot;&gt;心血管&lt;/a&gt;疾患の既往歴のある患者において、アロプリノールと比較してフェブキソスタットで心臓関連死のリスクが増加したことを示す安全性警告を発した。FDAは2009年にこの薬が承認された際、武田薬品にこの安全性試験の実施を要求した。承認前に実施された臨床試験では、フ...&amp;quot;&lt;/p&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td class=&quot;diff-marker&quot; data-marker=&quot;−&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;The safety trial was conducted in over 6,000 patients with gout treated with either febuxostat or allopurinol. The primary outcome was a combination of heart-related death, non-deadly heart attack, non-deadly stroke, and a condition of inadequate blood supply to the heart requiring urgent surgery. The preliminary results show that overall, febuxostat did not increase the risk of these combined events compared to allopurinol. However, when the outcomes were evaluated separately&lt;/del&gt;, &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;febuxostat showed an increased risk of heart-related deaths and death from all causes.&lt;/del&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; class=&quot;diff-side-added&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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		<title>Fire: Created page with &quot;==副作用{{Anchor|Side effects}}== フェブキソスタット治療に伴う副作用には、吐き気、下痢、関節痛、頭痛、肝血清酵素値の上昇、発疹などがある。&quot;</title>
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		<updated>2024-04-22T11:32:00Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;==副作用{{Anchor|Side effects}}== フェブキソスタット治療に伴う副作用には、吐き気、下痢、関節痛、頭痛、肝血清酵素値の上昇、発疹などがある。&amp;quot;&lt;/p&gt;
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		<title>Fire: Created page with &quot;==医薬用途{{Anchor|Medical uses}}== フェブキソスタットは、慢性痛風および高尿酸血症の治療に用いられる。フェブキソスタットは通常、アロプリノールに耐えられない人にのみ推奨される。米国国立医療技術評価機構は、フェブキソスタットは標準用量のアロプリノールよ...&quot;</title>
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		<updated>2024-04-22T11:31:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;==医薬用途{{Anchor|Medical uses}}== フェブキソスタットは、慢性&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Gout/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Gout/ja (page does not exist)&quot;&gt;痛風&lt;/a&gt;および&lt;a href=&quot;/wiki/Hyperuricemia/ja&quot; title=&quot;Hyperuricemia/ja&quot;&gt;高尿酸血症&lt;/a&gt;の治療に用いられる。フェブキソスタットは通常、アロプリノールに耐えられない人にのみ推奨される。&lt;a href=&quot;https://en.wikipedia.org/wiki/National_Institute_for_Health_and_Clinical_Excellence&quot; class=&quot;extiw&quot; title=&quot;en:National Institute for Health and Clinical Excellence&quot;&gt;米国国立医療技術評価機構&lt;/a&gt;は、フェブキソスタットは標準用量の&lt;a href=&quot;/w/index.php?title=Allopurinol/ja&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;Allopurinol/ja (page does not exist)&quot;&gt;アロプリノール&lt;/a&gt;よ...&amp;quot;&lt;/p&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td class=&quot;diff-marker&quot; data-marker=&quot;−&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Febuxostat is used to treat chronic &lt;/del&gt;[[gout]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;and &lt;/del&gt;[[hyperuricemia]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;. Febuxostat is typically recommended only for people who cannot tolerate allopurinol. &lt;/del&gt;[[National Institute for Health and Clinical Excellence]] &lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;concluded that febuxostat is more effective than standard doses of &lt;/del&gt;[[allopurinol]]&lt;del style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;, but not more effective than higher doses of allopurinol.&lt;/del&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class=&quot;diff-marker&quot; data-marker=&quot;+&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;[[File:Uloric 40 mg tablet.jpg|thumb|right|&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;ウロリック40mg錠&lt;/ins&gt;]]&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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		<title>Fire: Created page with &quot;米国でジェネリック医薬品になる前の2010年には、アロプリノールが1ヵ月あたり約14ドルだったのに対し、この薬は1ヵ月あたり約{{US$|160}}だった。&quot;</title>
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		<updated>2024-04-22T11:30:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Created page with &amp;quot;米国でジェネリック医薬品になる前の2010年には、アロプリノールが1ヵ月あたり約14ドルだったのに対し、この薬は1ヵ月あたり約{{US$|160}}だった。&amp;quot;&lt;/p&gt;
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		<author><name>Fire</name></author>
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